张全慧

(四川省资阳市第一人民医院心内科 四川资阳 641300)

慢性心力衰竭是各种心血管疾病发展的终末阶段,是一种严重的临床综合征,具有很高的死亡率和致残率。笔者对慢性心力衰竭68例患者以卡托普利联合螺内酯治疗,获得满意疗效,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院2007年10月至2009年7月收治的慢性心力衰竭患者120例,将所有患者随机分为治疗组和对照组,对照组64例,其中男42例,女22例,平均年龄(66.21±4.5)岁,治疗组72例,其中男46例,女26例,平均年龄(63.6±3.5)岁,超声心动图检查提示左室射血分数(EF)为16%～40%,纽约心脏学会心功能分级(NYHA)Ⅲ～Ⅳ级。2组患者在性别、年龄、病程等临床资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

治疗组口服卡托普利12.5mg,每日3次,螺内酯20mg,每日2次,速尿20mg每日1次,地高辛每日0.125～0.25mg,对照组口服每日0.125～0.25mg根据水肿情况间歇使用利尿剂。

1.3 疗效判定[1]

治疗3个月后NYHA分级评价心功能。显效:心功能改善2级;有效:心功能改善1级;无效:心功能改善不足1级或心衰加重或死亡。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 2组治疗结果

治疗组显效33例,有效35例,无效4例(其中死亡2例),对照组显效16例,有效25例,无效23例(其中死亡9例),经比较治疗组有效率明显高于对照组,χ2=19.66,P<0.01,差异有统计学意义。

2.2 不良反应

治疗组出现咳嗽2例因咳嗽程度较轻,不需停药。治疗组出现严重高血钾2例,经对症处理后好转,2组患者均无高血钾、腹泻、粒细胞减少及蛋白尿等表现。

3 讨论

慢性心力衰竭是一个非常复杂的过程,有多种因素参与,在心衰的发生、发展过程中,神经、激素系统长期过度增强是慢性心衰进行性恶化的一个重要原因,调整交感神经系统和肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统(RAAS),阻断其与心肌重塑之间的恶性循环是心衰治疗的关键,近年来一系列大规模临床研究结果表明,血管紧张素转换酶抑制剂适用于所有心力衰竭的患者,对NYHAI级或无症状性心力衰竭患者ACEI可防止心力衰竭的发展,对于NYHAII～Ⅳ级、有症状的心力衰竭患者可降低其死亡率,延缓心力衰竭的恶化,降低住院率[2],卡托普利片片为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂,其使血管紧张素I不能转化为血管紧张素Ⅱ,从而降低外周血管阻力,并通过抑制醛同酮分泌,减少水钠潴留.还可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管,也可降低肺毛细血管楔压及肺血管阻力,增加心输出量及运动耐受时间。

螺内酯为特异性的醛固酮拮抗剂,除保钾保镁、利尿作用之外,还具有阻止心肌纤维化及抗心律失常的作用,对心率变异也有作用,同时具有周围血管扩张作用,是继ACEI和β受体阻滞剂后第3个有望降低心力衰竭患者住院率和病死率的药物,随机螺内酯评价研究［3］用于评价螺内酯治疗心力衰竭对于住院率和病死率的影响,而单独用ACEI对抗RAAS的激活,据报道3～12个月即出现“醛固酮逃逸”现象。所以ACEI和醛固酮受体拮抗剂合用是一个较好的选择。

近年来,随着醛固酮拮抗剂和ACEI的联合应用大幅度提高,鉴于ACEI及醛固酮受体拮抗剂均有导致血钾增高的药理作用,用药安全问题日益引起人们广泛关注。ACEI与螺内酯联合应用时,发生高钾血症并不罕见,特别是危险程度的高血钾。RALES[4]研究资料显示,严重高血钾(K+≥6.0mmol/L)的发生率为2%,高钾血症的发生与肾功能不全、糖尿病、高龄、严重心力衰竭等有关。本文资料显示,严重高血钾2例,发生率2.8%,与文献报道一致。

综合本文研究和文献报道的结果,提示慢性心力衰竭患者在常规抗心衰治疗的基础上,ACEI与螺内酯联用是安全的,能明显改善慢性心力衰竭患者的临床症状和心功能,值得临床推广应用。但是对于高龄、合并糖尿病、肾功能不全的患者,需严格监测血钾水平,并严格注意螺内酯的用量。

[1]戴闺柱.全国世纪之交心力衰竭学术研讨会纪要[J].中华心血管病杂志,2002,30(1):2.

[2]邹萍.内科学[M].北京：人民卫生出版社,2008,8(1):132.

[3]俞锋.心肌病诊治若干进展[J].心功能杂志,1999,11(增刊):1 6.

[5]McMahon EG.Recent studies with eplerenone,a novel selective aldosterone receptor antagonist[J].CurrOpin Phamacol,2001,1:190～196.