刘　华　李晓霞

急性中毒急救中的应用

阿片类药物中毒阿片类药物常见的有海洛因、吗啡、盐酸二氢埃托啡、美沙酮等。

中毒机制：抑制大脑皮层及延髓呼吸中枢及血管运动中枢。中毒致死的主要原因是呼吸过度抑制，肺、脑水肿。

特效救治方法：①保持呼吸道通畅；②应用特效药：纳洛酮静注和肌注，依病情轻重用量0.4～1.6 mg；③对症处理：主要是处理好肺水肿和脑水肿及抗休克治疗。

镇静催眠类药物中毒纳洛酮可拮抗大剂量安定引起的呼吸及循环抑制及催眠作用。据报道1例服氯氮平100片、安定20余片的女性患者经抢救16小时无自主呼吸的情况下，改用纳洛酮2 mg静脉注射，每2小时1次，连用6日，自主呼吸恢复，抢救成功。

急性酒精中毒急性酒精中毒时，体内β－内啡肽释放增加，纳洛酮能有效地防止和逆转酒精中毒。兴奋期纳洛酮用量0.4 mg，共济失调给予0.8mg，昏睡期给予1.2 mg；用药后未清醒重复用药1次。危重者给予纳洛酮2mg+5％葡萄糖注射液500ml静滴，清醒时间平均为20～30分钟，并发现对部分低血压状态有升压作用，效果良好。

有机磷农药中毒纳洛酮能有效地拮抗β-内啡肽，解除对呼吸、心血管、交感神经功能的抑制，改善脑血流量，对抗β-内啡肽对机体产生的不良影响。

临床研究证实，在正确内科处理的同时，联合应用纳洛酮可缩短中毒患者清醒时间，缩短阿托品化时间，减少阿托品化的单次剂量及总用量，提高有机磷农药中毒呼吸衰竭的救治成功率，降低死亡率。

研究还发现纳洛酮能促进胆碱酯酶(chE)的活化，可能的机制是：①对未中毒的chE有保护作用，神经组织中chE的活性位点位于质膜和内质网的膜结构中，尤其是神经末梢的膜上。纳洛酮能通过抑制氧自由基的溶酶体酶的释放，保护Na+-K+-ATP酶，抑制钙离子内流，稳定细胞膜，间接对chE产生保护作用；②对已经中毒的chE有重活化效应，并能延缓磷酰化chE的老化，在应用复能剂后有利于chE活性的恢复；⑧是否有类似毒剂分解酶的作用，促使有机磷脂化合物中的磷一氟键裂解、毒性降低，还有待于进一步研究。

其他临床应用

脑卒中对13例发病24小时内的急性脑卒中患者使用本品治疗，并以生理盐水做单盲对照，10分钟后注射纳洛酮0.8～1.2 mg，结果注射生理盐水后均无变化，而注射纳洛酮后有3例症状立即好转，经过3周～4个月随访，13例中有11例存活，10例症状改善，其中7例完全恢复。

抗休克纳洛酮可促进肾上腺髓质增加释放加压物质，阻滞β-内啡肽的降压作用，而使血压回升，故可用于各种原因所致的休克治疗。有报道8例经综合措施治疗无效的感染性休克患者，以本品30 mg／kg持续静滴1小时，观察到患者血管外周阻力降低，并左室收缩力增加，获满意抗休克效果。

治疗新生儿窒息窒息的新生儿脑脊液和脐血内β-内啡肽浓度升高，缺氧又可增加β-内啡肽的释放。对10例新生儿和婴儿窒息综合征的患者进行β-内啡肽含量测定，均呈升高。本品可治疗因分娩使用麻醉性镇痛药所产生的中枢神经系统抑制和呼吸功能低下的新生儿，可缩短新生儿的原发性窒息和婴儿窒息综合征的窒息时间。

新生儿使用纳洛酮的指征：出生后无自主呼吸；有明显的呼吸抑制；极大可能由麻醉剂引起自主呼吸抑制时。有人主张持续静滴本品10 ug／kg，可获得满意效果。

眩晕症纳洛酮拮抗β-内啡肽，调节脑组织微循环，提高组织供氧，改善细胞功能。应用纳洛酮治疗各种原因引起的眩晕症。剂量：0.4 mg肌注或加5％葡萄糖注射液静脉注射，1次／日，连用3日。

麻醉意外静脉复合麻醉及其他麻醉所致的呼吸抑制，可给纳洛酮0.4～0.8 mg静脉或气管给药，1～3分钟起效，呼吸频率及通气量升高，总有效率98.4％，认为纳洛酮起效快，作用可靠。

脊髓损伤脊髓损伤所释放出的内啡肽使局部血管自动调节丧失，引起局部血流量下降，最终导致不可逆的损害和神经机能丧失。本品可阻断内啡肽的这种病理反应，从而增加局部血流量，减轻脊髓损害。

纳洛酮除在以上方面中有广泛应用外，还在治疗精神分裂症、肥胖症、急性一氧化碳中毒、功能性消化不良、习惯性便秘等疾病中取得不同程度的疗效。