肖宗健

摘要: 目的:探讨颅脑损伤后继发脑梗死的临床特点与疗效。方法:选择本院 确诊的86例颅脑损伤后继发脑梗死患者进行回顾性分析。结果:本组患者经开 颅手术清除血肿或去骨瓣减压,配合内科治疗62例;单纯内科抗血栓,改善循环,降颅压,营养 神经治疗24例。随访1年,GOS标准评价治疗结果:良好38例,中残20例,重残6例,死亡22例。结 论:开颅手术清除血肿或去骨瓣减压是治疗颅脑损伤后继发脑梗死的首选方法。

关键词:颅脑;损伤;脑梗死

中图分类号: R743.33 文献标识码: B 文章编号: 1008-2409(2009)06-1034-02

颅脑损伤后继发脑梗死临床少见,以往对此认识不充分。本院自2003年1月至2009年5月确诊 86例颅脑损伤后继发脑梗死,现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

选择本院2003年1月至2009年5月确诊的86例颅脑损伤后继发脑梗死患者,其中男68例 ,女18例;年龄10个月至78岁,其中14岁以下44例(51.2%)。受伤方式:车祸伤56例,跌坠伤22 例,打击伤8例。

1.2 临床表现

86例均以脑外伤入院,伤前均无脑梗死病史,原有高血压病10例,糖尿 病6例。按GCS评分:≥13分12例,9～12分22例,6～8分36例,≤5分16例。原发性损伤类型: 硬膜外血肿28例,硬膜下血肿18例,脑内血肿6例,合并蛛网膜下腔出血18例,22例脑挫裂伤,8 例原发性脑干损伤,4例弥漫性轴索损伤。临床出现脑疝征象者44例,合并创伤性休克者14例 。伤后梗死症状出现时间:24h以内16例,1～3d40例,3～7d24例,1周以上6例。

1.3 影像学检查

全组均行头部CT平扫,共发现梗死灶104个。按部位分:额颞区24个,顶 枕区20个,基底节区50个,桥脑8个,小脑2个。按形态分:大面积脑梗死58例,腔隙性梗死32例, 出血性梗死14例,其中单纯性脑梗死14例,多发性梗死12例。

2 治疗与结果

本组患者经开颅手术清除血肿或去骨瓣减压,配合内科治疗62例;单纯内科抗 血栓,改善循环,降颅压,营养神经治疗24例。随访1年,GOS标准评价治疗结果:良好38例,中残 20例,重残6例,死亡22例。

3 讨论

颅内损伤过程中,不论是局灶性还是广泛性损伤,均可引起脑微循环障碍,从而导致脑外伤 后继发性脑缺血改变[1]。脑血管反应性变化亦与脑损伤严重程度几乎正相关 ,其发病机 制可有以下几种:①脑血管痉挛,脑外伤后脑血管即发生痉挛,导致缺血改变出现脑梗死。有 人经脑血管造影证实5%～57%外伤患者出现脑动脉痉挛。外伤性蛛网膜下腔出血是造成血管 痉挛的主要原因, 脑动脉在蛛网膜下腔走行部位的血液积聚到一定程度即可诱发脑血管痉挛 。外伤后蛛网膜下腔出血时,血管内活性物质增多,血管自身代谢障碍,造成血管炎性损伤,引 起血管痉挛,导致脑梗死。②外伤时机械性损伤血管内膜,血管损伤后释放组织凝血活酶, 激活血浆凝血酶原转变为凝血酶,使血浆内纤维蛋白原转变为纤维蛋白,促进血小板粘着、聚 集,同时血粘度增高,形成血栓,导致脑梗死。③颅脑损伤后脑挫裂伤,颅内血肿,脑水肿直 接压迫血管,或使颅内压增高及灌注压降低,脑血流量减少,同时脑血管受压拉长、扭曲、痉 挛收缩致供血区缺血,循环障碍而发生脑梗死。④颅脑手术的操作或刺激可使血管痉挛 ,以及手术中血管损伤等原因可致脑梗死。此外,由于血性降解产物如5-OH色胺、组织胺 、血管内皮素及出血后所产生的自由基的影响,也易引发脑梗死。⑤在基底节区由于血 管垂直发出行走易受脑运动牵拉和侧支循环少,且有特殊血流动力学,以及小儿脑和脑动脉中 膜 肌层、内膜发育不完善的特点,使脑梗死易发生在小儿和基底节区,本组14岁以下44例(51. 2%)、基底节区50例(58.1%)。

颅脑损伤继发脑梗死病死率及致残率较高,对颅脑外伤后颅压增高者应在脑 疝前清除血肿,可减少脑梗死发生率[2]。随着CT及MR的广泛应用,颅脑损伤后继发 脑梗死的诊 断明显提高,当患者病情加重,或出现新的症状、体征,或病情持续无预期的改变,均应行 头 颅CT或MR检查,发现有颅内血肿或中线移位大于1.5cm者应及早手术清除血肿或去骨瓣减压 ,术中尽量避免血管损伤。术后积极应用钙通道拮抗剂,合理应用激素、促进脑细胞代谢药 物等,对外伤性蛛网膜下腔出血可定期腰穿放出脑脊液,可达到良好效果。

参考文献:

[1] 赵爱国,李新纲.外伤性脑梗死的临床研究进展[J].国外医学:神经外 科学分册,2004,31(2):176-179.

[2] 丁健,翼玲琴.外伤性脑梗死50例临床分析[J].中国医药导报,200 6,29(3):101-102.

(收稿日期: 2009-08-15)

[责任编辑 高莉丽 邓德灵]