田　雨

正如前面讲到的，急性胰腺炎的临床表现差别很大，故而目前认为急性胰腺炎已不仅仅是一个疾病而是一个疾病谱(如图1)。我们将着重讨论急性轻症胰腺炎的治疗，这些治疗可以使大多数轻症患者痊愈，同时也是重症患者治疗的基础。

治疗的开始(入院后第1天)

一旦确立了急性胰腺炎的诊断，应立即进行一些必要的治疗步骤(如表1)。虽然患者起初的症状会十分严重，但80％～90％的患者不会出现器官功能衰竭。所以这些轻症患者经过最起初的治疗就会有所好转。

迅速纠正低血容量每一位被确定诊断为急性胰腺炎的患者，即便是轻症的患者，其体液丧失量都是很大的。这一点是接下去一系列病理生理改变的始动因素之一，同时又是相对最容易被纠正的因素之一，但遗憾的是对这一点我们远远没有认识够，耽误了最佳的救治时机!

那么让我们简单计算一下胰腺炎患者的体液丧失。急性胰腺炎患者发病伊始就是消化道症状，自然的患者会主动减少进食进水，往往在到达医院前已有十数小时。这一段时间的正常生理需要量为500～1000 ml。剧烈的恶心呕吐丧失的体液也在500 ml以上。由于疼痛、发热导致的不显性失水量是很大的，1 000 ml是保守的估算。第三间隙是指滞于腔体内(如胸腹腔积液，肠麻痹时积聚于胃肠道内的大量体液)或组织间的液体。这部分液体不能与第一间隙(组织间液)和第二间隙(血浆)有直接的联系，而是被隔绝的体液。这部分的体液丧失量常常难以估算，轻症患者可以在500～1 000ml，重症患者往往高达数千毫升。由于禁食禁水第1天补充的液体量还应该包括当天的正常生理需要量约1 500ml。所以得出了下面的第1天补液量(如表2)。

在临床实践中，远远没有达到应该的补液量，后果是循环障碍、组织缺氧加重和炎症介质存留体内。本来通过积极补液能够避免的呼吸功能不全、肾功能不全相继出现。

在积极的液体复苏中一定要注意电解质失衡的纠正和胶体的补充。①建议首先快速输入生理盐水迅速补充血容量，然后根据得到的电解质化验结果补充其他电解质溶液。此时不要仅补充葡萄糖水，因为它起不到扩容的作用。②补充越多的液体就越需要补充胶体，以免血浆胶体渗透压过低导致的不但有效容量没能补充，反而使肺水肿加重情况的出现。轻症患者一般在第1天补充1次胶体已经足够。而重症患者炎症渗出多，血管壁通透性增加，血浆胶体渗透压迅速明显下降，此时需要持续较大量的输注胶体以维持有效的循环容量。最好的胶体当然是血浆。没有血浆的情况很常见，在起初的晶体液补充进去后，肾功能正常的有尿患者可以应用代血浆补充胶体，但是有阻塞肾小管导致。肾衰竭的风险。③快速补液的后期要注意患者的心功能变化，尤其是老年或合并心血管系统基础疾病的患者。当临床判定容量负荷有困难时，中心静脉压力测定会很有帮助。没有监护条件的单位推荐测定肘静脉压，间接反映中心静脉压变化。④液体复苏成功的标志之一是尿量维持在＞30 ml／小时。所以必要时应行导尿，以便准确监测尿量。

胃肠减压与合理镇痛疼痛是急性胰腺炎患者最突出的主诉之一，有些患者的疼痛十分剧烈。疼痛的产生与胰酶的侵蚀和炎症因子的释放有关，同时腹胀和肠麻痹加重了腹部不适。合理的镇痛处理是必要的，因为疼痛本身可以加重应急和增加氧耗量。①缓解患者的腹部症状首先要做的是胃肠减压，这不但可以部分缓解腹胀，而且能够避免老年患者和意识不清患者因剧烈呕吐引起吸入性肺炎。②抑制胰酶分泌以减少胰酶的侵蚀作用，常用的是生长抑素及其类似物。但是该类药物价格昂贵，轻症患者不必使用，对重症患者可起到减少并发症出现的作用。③给予抗胆碱能药物654～2是临床常用的止痛处理方法，但实际上这只会加重存在的肠麻痹，而对缓解胰腺炎的疼痛并没有帮助，故不推荐使用。④非甾体类解热止痛药(NSAIDs)可以用于急性胰腺炎疼痛治疗的各个阶段，因其兼有退热效果和一定的抗炎症反应作用，故其应用十分广泛。但是其镇痛效果有限。主要的不良反应为诱发上消化道出血，另外在低血容量没有被纠正前使用，有一定的肾脏损害风险。⑤阿片类药物的代表药是吗啡，目前的观念认为，吗啡可以影响Oddi括约肌的功能，故而常常被列为急性胰腺炎镇痛的禁忌。杜冷丁作用弱于吗啡但是不影响Oddi括约肌功能，临床可以使用其镇痛。曲马多镇痛效果是吗啡的1/8，半衰期稍长，对Oddi括约肌没有影响，成瘾性不强，可以每隔8～12小时注射1次，100 mg／次。⑥其他的镇痛方法还有硬膜外镇痛等。

处理低氧血症低氧血症的出现是重症胰腺炎标志之一，呼吸功能不全是急性胰腺炎最容易发生的器官衰竭。近年来已经证实，动脉氧分压暂时降低并不意味着高的死亡率。通常动脉氧分压波动在60mmHg上下的呼吸功能不全的急性胰腺炎患者，给予高流量氧疗反应良好者(如储氧面罩吸氧4小时后复查动脉氧分压＞60mm Hg，血氧饱和度＞90％者)继续长时间足量的氧疗已经足够。而那些对吸氧治疗不敏感的患者则应该引起足够的注意，无创伤的呼气末正压通气等呼吸支持手段则应考虑使用，以减少缺氧带来的进一步的组织损伤。

抑制胃酸和胰酶分泌抑制胃酸分泌的原因主要基于以下两点：①进入十二指肠的胃酸可以刺激胰腺的分泌，抑制胃酸分泌从而间接减少了胰腺的分泌。②急性胰腺炎患者处于高度应激状态，加之胃黏膜缺血缺氧，使用NSAIDs等退热药物使得机体很容易发生上消化道出血，抑制胃酸分泌可以有效预防上消化道出血的发生。

上面谈到最强的抑制胰腺的分泌药物是生长抑素及其衍生物，可以减少胰腺炎并发症的出现，推荐在重症患者中应用。另外还有一些可以促进胰腺分泌或抑制胰腺分泌的因素，临床医生也应该了解。胰岛素可以促进胰腺分泌，而高血糖可以抑制胰腺分泌。钙离子促进胰腺分泌，而低钙血症抑制了促胰液素和胆囊收缩素的释放，从而减少了胰腺的分泌。这里可以看出机体的某些变化有着自身调节的作用，临床工作中纠正这些失衡以不出现并发症为宜(如酮症酸中毒、低钙抽搐)，不要过分要求血糖、血钙纠正到正常范围。

接下去的治疗

抗生素的使用原则《中国急性胰腺炎诊治指南》有着明确的建议：对于非胆源性轻症患者不推荐常规使用抗生素；对于胆源性胰腺炎应常规使用抗生素。抗生素的应用应遵循的三个原则：①抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主；②脂溶性强：③有效通过血胰屏障。推荐甲硝唑联合喹诺酮类药物为一线用药。疗效不佳时改用其他广谱抗生素，如亚胺培南等，疗程为7～14天。临床上无法用细菌感染来解

释发热等表现时，尤其是应用一段时间广谱抗生素后，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。

早期处理胆道梗阻早期处理胆源性急性胰腺炎的胆道梗阻，对于其治疗效果来说是有着决定性意义的。及时祛除病因可以使绝大多数患者病程缩短，迅速缓解症状，而且会使接下去会发展成为重症的那部分患者转危为安，大大改善其预后。所以，积极为胆源性胰腺炎患者创造条件解除梗阻十分重要!

对于入院后24小时的患者，应当已经有足够的临床资料判定是否为胆源性胰腺炎了，同时基础的复苏治疗已经为接下去的可能的介入治疗提供了相对稳定的机体内环境。此时对于①伴有胆管炎，②出现黄疸，③或发现胆总管扩张的患者，应积极联系行鼻胆管引流或内镜下括约肌切开(ER—CP＋EST)或外科手术解除梗阻。

适时肠内营养全胃肠外营养(TPN)确实挽救了一部分重症胰腺炎患者的生命。但是新近的研究发现，在肠道功能部分恢复的急性胰腺炎患者，进行肠内营养较全胃肠外营养有着诸多的益处。主要的优势是可以减少“肠道细菌异位”的发生，重症胰腺炎肠源性感染导致的败血症发生率降低，则重症胰腺炎的整体死亡率大大下降，因为一半以上的重症胰腺炎是死于肠源性感染。肠内营养的时机应选在患者肠道功能基本恢复：恶心呕吐症状消失，有肛门排气后，通常要到发病后的24～48小时。越早进行肠内营养纠正负氮平衡越能缩短病程。肠内营养的基本方法是置入营养管达空肠，持续缓慢滴注短肽类的肠内营养制剂，并逐渐加量达到维持机体正氮平衡。轻症胰腺炎患者很快可以恢复经口进食，无需肠内营养支持治疗。

注意维生素的补充维生素的补充常常没有引起临床医生的重视，但是由于治疗胰腺炎禁食过程中，没有补充必要维生素引起患者致残致死的报道却屡见不鲜。酒精性急性胰腺炎患者，尤其是伴有嗜酒的患者，其本身体内的B族维生素就处于缺乏状态。加之有些医院长期让患者禁食，B族维生素消耗殆尽，机体缺少维生素B₁导致Wernicke脑病发生。建议为每一位急性胰腺炎患者都适当补充多种维生素。另外，补充维生素B₁₂还有预防胰性脑病的作用。

治疗的结束

饮食的开放对于轻症急性胰腺炎1周的治疗患者大都明显好转，并且不会留有后遗症。饮食的开放要掌握一定的原则。一般地，患者腹痛症状基本消失，肠道排气畅，血淀粉酶水平回落到正常高限的2倍以内才能开始经口的饮食。这里提醒临床医生，不应要求淀粉酶回落到正常才开放饮食。

饮食的开放首先从进水开始，以不出现症状为准。第2天即可以喝少许米汤，4～6次／日。没有腹部不适，监测淀粉酶在餐后升高没有超过2倍正常值即可以逐渐恢复无脂肪无蛋白质的流食，如稀饭。适应一段时间就可以过渡到面包、水煮菜等半流质饮食。在随后的2～3个月中，应掌握每日少食多餐，以低脂肪、低蛋白饮食为主，注意补充多种维生素。避免饱餐、含酒精的饮料、牛奶、肉类、油炸食品、巧克力、咖啡等食品。一般患者都可以逐步恢复到原有的饮食习惯中去。

胰腺炎的复发对于可能引发胰腺炎的致病原因必须逐个查明，有效防治。仍然存在的胆道结石、胆汁瘀积、胆道梗阻应在病情稳定后及时内镜下或外科手术解除；酒精性胰腺炎应该严格禁酒，因为很少量的饮酒也会导致胰腺炎的复发；高脂血症性胰腺炎控制血脂，减轻体重最为重要。少见的原因如高钙血症性胰腺炎、药物性胰腺炎均要找到相应的病因并祛除。