盛菊萍 逢慧君 钟林

卒中相关性肺炎（SAP）是脑卒中的常见并发症，发病率可达7%～38%[1]，严重者可出现呼吸衰竭，危及生命。研究表明，SAP是脑卒中后死亡的独立危险因素，可使患者的30 d病死率增加3倍[2]。高龄SAP患者易早期发生呼吸衰竭，这与神经功能缺损、痰液廓清能力下降、易呼吸肌疲劳、免疫功能障碍等原因有关[3]。对于SAP合并呼吸衰竭的患者，除常规的抗感染治疗，还需要进行氧疗[4]。临床上常使用鼻导管吸氧，但易导致患者鼻咽部不适、湿化效果不满意等情况[5]。高流量湿化氧疗近年来在临床中得到了广泛的应用，本研究以平湖市第一人民医院高龄SAP合并呼吸衰竭的42例患者为对象，观察高流量湿化氧疗在其治疗中的安全性和有效性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年3月-2021年3月本院收治的脑卒中患者。纳入标准：（1）合并SAP，符合文献[6]《卒中相关性肺炎诊治中国专家共识（2010版）》诊断标准；（2）存在呼吸衰竭；（3）年龄≥80岁。排除标准：（1）入组12 h内气管插管或死亡；（2）昏迷患者；（3）存在气道梗阻；（4）血流动力学不稳定；（5）依从性差或不配合治疗。研究共纳入符合要求病例42例，年龄80～96岁，平均（85.4±4.8）岁。采用随机数字表法，将患者分为观察组和对照组，每组21例。两组男女比例、年龄、基础疾病、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、临床肺部感染评分（CPIS）一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性，见表1。本研究通过医院医学伦理委员会批准，家属签署知情同意书。

表1 两组一般资料比较

表1（续）

1.2 方法

两组均给予抗炎、化痰、改善脑功能、营养支持等对症治疗。观察组使用费雪派克AIRVO2呼吸湿化治疗仪，设置初始氧浓度30%，流量40 L/min，温度37 ℃，根据患者氧合情况调节氧浓度。对照组使用鼻导管吸氧，初始氧流量3 L/min，根据患者氧合情况调节氧流量。治疗过程中如出现意识障碍加重、呼吸异常、氧合下降等情况，由临床医师判断是否行气管插管治疗。

1.3 观察指标及评价标准

记录比较两组治疗前和治疗24 h后的血气指标[pH值、二氧化碳分压、氧合指数（OI）]；记录NIHSS评分评估神经功能，记录CPIS评分评估肺部感染情况，比较治疗前和治疗7、14 d的NIHSS评分和CPIS评分情况；统计并比较两组平均住院时间。NIHSS评分包含对意识、语言、运动、感觉、共济运动、眼球运动、视野等方面的评判，总分0～42分，分数越高，神经缺损程度越严重。CPIS评分包括体温、白细胞计数、气道分泌性状、X线胸片、氧合指数、气道分泌物培养6个方面，总分0～12分，分数越高，肺部感染越严重。

1.4 统计学处理

本研究数据采用SPSS 19.0统计学软件进行分析和处理，计量资料以（±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血气情况比较

治疗前血气比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗24 h后两组pH值、二氧化碳分压、OI较治疗前改善（P<0.05），其中观察组pH值、OI改善更明显（P<0.05），见表2。

表2 两组治疗前后血气相关指标比较（±s）

表2 两组治疗前后血气相关指标比较（±s）

*与本组治疗前比较，P<0.05。

组别 pH值 二氧化碳分压（mmHg）OI（mmHg）治疗前 治疗24 h后 治疗前 治疗24 h后 治疗前 治疗24 h后观察组（n=21） 7.34±0.05 7.42±0.08* 42.3±6.8 37.3±3.7* 269.4±22.5 331.5±18.9*对照组（n=21） 7.33±0.05 7.36±0.09* 41.8±5.9 38.4±3.4* 272.7±19.8 320.5±15.6*t值 0.648 2.283 0.255 1.003 0.505 2.057 P值 0.521 0.028 0.800 0.322 0.617 0.046

2.2 两组NIHSS评分和CPIS评分比较

治疗前，两组NIHSS评分和CPIS评分比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗7、14 d后两组NIHSS评分和CPIS评分较治疗前均下降（P<0.05），治疗7 d后两组NIHSS评分比较差异无统计学意义（P>0.05），治疗14 d后观察组NIHSS评分低于对照组（P<0.05）；观察组治疗7、14 d后CPIS评分均低于对照组（P<0.05），见表3。

表3 两组治疗前后NIHSS评分和CPIS评分比较[分，（±s）]

表3 两组治疗前后NIHSS评分和CPIS评分比较[分，（±s）]

*与本组治疗前比较，P<0.05。

组别 NIHSS CPIS治疗前 治疗7 d 治疗14 d 治疗前 治疗7 d 治疗14 d观察组（n=21） 16.2±3.2 12.9±3.3* 8.2±2.4* 8.6±1.2 4.2±1.5* 1.8±1.2*对照组（n=21） 16.7±3.5 13.1±3.2* 10.9±3.1* 8.2±1.1 6.8±1.8* 3.5±1.6*t值 0.481 0.199 3.156 1.126 5.085 3.895 P值 0.632 0.843 0.003 0.267 <0.001 <0.001

2.3 两组住院时间比较

观察组住院时间为（17.1±3.7）d，对照组住院时间为（22.1±5.3）d，差异有统计学意义（t=3.545，P<0.05）。

3 讨论

脑卒中患者由于意识水平下降、吞咽功能障碍、咳嗽反射减弱、免疫功能障碍等原因[7]，易发生SAP[8]。一旦发生SAP，患者可出现发热、呼吸频率加快、张口呼吸，加上退热药、脱水剂的使用，使痰液黏稠，不宜咳出。同时，高龄患者本身存在呼吸功能退化，气道分泌物清除能力下降，早期容易发生呼吸衰竭，影响临床预后。对于SAP合并呼吸衰竭的患者，建议给予氧疗或呼吸支持治疗[9]。传统鼻导管吸氧由于受患者呼吸频率、潮气量等因素影响，吸入氧浓度和湿化效果难以保证，可出现痰痂形成、窒息等严重后果[10]。本研究通过对高龄SAP合并呼吸衰竭患者进行高流量湿化氧疗治疗，观察其对呼吸功能改善、肺部感染控制和神经功能恢复的影响。

经鼻高流量湿化氧疗通过加热湿化原理，使吸入气体更符合生理要求，有利于气道纤毛运动和分泌物的清除。通过高流量气流冲刷患者的解剖无效腔，可减少二氧化碳的重复吸入，同时有效降低吸气阻力、减少呼吸做功[11]。当患者口腔完全闭合状态下，具有一定的PEEP效应，可减少肺不张，改善氧合[12]。两组治疗24 h后，血气分析显示pH值、二氧化碳分压、OI均较治疗前好转（P<0.05），其中pH值、OI较对照组改善更明显（P<0.05）。提示经鼻高流量湿化氧疗能够调节体内酸碱平衡，增加氧分子的弥散能力，提高肺部气体交换功能，改善机体低氧血症。当然，经鼻高流量湿化氧疗，其呼吸力学受气道阻力、流量、气道湿度等因素影响，个体差异大，如何对不同的患者进行个体化的参数设置，仍需进一步的研究。

研究采用CPIS评分对SAP的严重程度进行评估，包括体温、白细胞计数、气管分泌物、氧合情况、X线胸片、气道吸取物培养，发现经鼻高流量湿化氧疗组，患者气道湿化效果更满意，肺部感染更容易控制，差异有统计学意义（P<0.05）。一方面得益于高流量湿化氧疗具有恒定的氧浓度、高流量的气流，可以改善患者氧合状态，减少呼吸做功，使患者能够保存体力用于咳痰，另一方面良好的气道湿化功能，使痰液变稀，有利于咳出。高流量湿化氧疗治疗脑卒中合并SAP、呼吸衰竭患者，其平均住院时间为（17.1±3.7）d，明显短于进行常规鼻导管吸氧的对照组（P<0.05），这与文献[13]一致。

在本研究中，观察组治疗14 d的神经功能改善更加明显，说明高流量湿化氧疗在治疗肺部感染的同时，有助于脑卒中患者的神经功能恢复。高流量湿化氧疗通过增加吸入氧浓度、减少呼吸做功、改善通气功能等作用，可以改善机体缺氧，提高组织的氧供，特别是脑组织的氧供，有利于神经功能恢复。随着感染的控制、呼吸衰竭的改善，使患者可以更好地进行早期康复锻炼，增加对中枢神经系统的刺激，另外心肺功能的恢复，有利于增加脑灌注，改善脑代谢，促进神经修复。

综上所述，高流量湿化氧疗具有良好的湿化效果，有助于改善呼吸功能障碍，控制肺部感染，同时具有改善神经功能缺损情况的作用，可用于高龄SAP合并呼吸衰竭患者的治疗。当然本研究所纳入的病例数相对较少，是否可以作为该类患者的常规治疗手段进行推广，仍有待于进一步证实。