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盐酸普拉克索辅助治疗帕金森病对MDA、SOD水平及HAMA、HAMD评分的影响研究*

2022-12-27璇,魏勇,章

检验医学与临床 2022年24期
关键词:左旋多巴多巴胺盐酸

赵 璇,魏 勇,章 超

江西省九江市第一人民医院药剂科,江西九江 332000

帕金森病(PD)属于神经系统退行性疾病,多发于中老年群体,可诱发静止性震颤、肌强直、运动迟缓等特征性症状,且部分严重者还易出现焦虑、抑郁等负性情绪,导致病情持续恶化[1-2]。目前,临床多采用药物控制PD病情,左旋多巴较为常用,经血脑屏障进入中枢神经系统后可转化为多巴胺(DA)而发挥药理作用,以补充脑部DA不足,从而调节神经递质平衡,缓解PD运动症状[3-4]。但单药治疗作用有限,不利于控制病情。盐酸普拉克索则属于新型DA受体激动剂(DAs),可直接刺激突触后膜多巴胺受体,提高其兴奋性,从而改善PD患者运动障碍,且在缓解焦虑、抑郁等非运动性症状方面亦具有良好效果[5-6]。鉴于此,本研究旨在分析盐酸普拉克索辅助治疗PD的临床效果。现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2019年2月至2021年1月于本院就诊的82例PD患者为研究对象,按随机数字表法分为两组,每组41例。本研究经本院医学伦理委员会批准。对照组中男24例,女17例;年龄51~76岁,平均(63.58±4.17)岁;体质量指数在18~27 kg/m2,平均(23.18±1.46)kg/m2;Hoechn-Yahr分级:Ⅰ级11例,Ⅱ级15例,Ⅲ级9例,Ⅳ级6例;病程2~7年,平均(4.12±0.39)年。观察组中男22例,女19例;年龄50~77岁,平均(63.65±4.21)岁;体质量指数在18~27 kg/m2,平均(23.22±1.49)kg/m2;Hoechn-Yahr分级:Ⅰ级10例,Ⅱ级14例,Ⅲ级10例,Ⅳ级7例;病程2~7年,平均(4.15±0.42)年。两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2入选标准 纳入标准:符合《帕金森病基层诊疗指南(2019年)》[7]中诊断标准;经MRI等影像学检查确诊;患者及家属签署知情同意书。排除标准:存在肝、肾功能障碍;合并恶性肿瘤;严重精神障碍;对本研究用药过敏。

1.3方法 对照组予以左旋多巴(济川药业集团有限公司,国药准字:H32024788)治疗,初始口服每次0.250 g,每天2~4次,后续每隔3~7 d增加0.125~0.750 g,直至病情控制理想,每日最大量不超过6.000 g。观察组加用盐酸普拉克索(国药准字:H20140916)治疗,初始口服每次0.125 mg,每天3次,连用1周后改为每次0.250 mg,每天3次,后续依据病情调整剂量,每日最大量不超过4.500 mg,待达到稳定剂量后可逐渐减少左旋多巴剂量。两组均持续用药3个月。

1.4观察指标 (1)临床疗效:显效,治疗后运动迟缓、震颤等症状及体征显著改善,可从事一般活动;有效,治疗后运动迟缓、震颤等症状及体征有所好转,但无法从事一般活动;无效,未达上述标准。(2)氧化应激指标:治疗前及治疗3个月后,采集两组3 mL空腹静脉血,离心处理后,以全自动分析仪测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平变化。(3)心理状态:治疗前及治疗3个月后,采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估两组焦虑、抑郁情绪,其中HAMA共14项,总分56分,HAMD共17项,总分54分,均为得分越低越好。(4)不良反应:头昏、嗜睡、恶心等。

2 结 果

2.1两组临床疗效比较 观察组总有效率为95.12%,高于对照组的80.49%,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

表1 两组临床疗效比较[n(%)]

2.2两组氧化应激指标比较 观察组治疗后SOD水平高于对照组,MDA水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

表2 两组氧化应激指标比较

2.3两组心理状态比较 观察组治疗后HAMA评分、HAMD评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。

表3 两组心理状态比较分)

2.4两组不良反应比较 对照组出现2例头昏,1例嗜睡,1例恶心,不良反应发生率为9.76%(4/41);观察组出现3例头昏,1例嗜睡,2例恶心,不良反应发生率为14.63%(6/41)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ2=0.456,P=0.500)。

3 讨 论

PD发病机制复杂,临床认为黑质多巴胺能神经元变性坏死为主要致病因素。随着年龄的增长,黑质多巴胺能神经元会发生退行性改变,促使纹体状DA水平降低,对乙酰胆碱的抑制能力亦降低,从而造成乙酰胆碱过度兴奋,进而诱发静止性震颤等一系列症状[8-9]。同时,遗传、环境等因素也可增加PD发病风险。PD发生后不仅可引起运动功能障碍,长期疾病折磨还会增加患者心理负担,易滋生焦虑、抑郁等负性情绪,促使疾病进一步恶化,增加临床治疗难度[10-11]。

目前,左旋多巴为治疗PD的首选用药,其为DA生物合成的中间产物,进入人体后在L-氨基酸脱羧酶作用下能直接生成DA,以促使脑部DA水平升高,从而改善多巴胺能神经元的退行性变化,阻止神经元凋亡,以缓解静止性震颤、肌强直等症状[12-13]。但随着左旋多巴剂量的提高,不良反应发生风险逐渐增加,且该药在改善心理状态方面效果欠佳[14-15]。临床认为PD发生、发展与多巴胺能神经元抗氧化能力失调关系密切,SOD、MDA为监测机体氧化应激反应的重要指标,其中SOD能提高氧自由基清除能力,减轻氧自由基损伤;MDA则为脂质过氧化物,其水平越高则氧化应激反应越强烈[16-17]。本研究结果显示,观察组总有效率高于对照组,治疗后SOD水平高于对照组,MDA水平低于对照组,HAMA评分、HAMD评分低于对照组,两组不良反应无明显差异,表明盐酸普拉克索辅助治疗PD效果确切,可抑制机体氧化应激反应,加快焦虑、抑郁情绪消失,且不良反应少。其原因在于盐酸普拉克索为非麦角碱类DAs,口服吸收快速,2 h后即可达到血药峰值,生物利用度高,不受食物摄入影响,且半衰期短,90%以上可以原形排泄出体外,安全性高[18]。盐酸普拉克索可高选择性与DA受体D2亚家族结合,阻止基质金属蛋白酶诱导DA细胞,以减轻PD运动相关症状,且该药能直接激活纹状体DA受体,增强DA功能,并对黑质多巴胺能神经元起到保护作用,延迟黑质神经元变性[19-20]。同时,盐酸普拉克索可选择性作用于D3受体,缓解抑郁、焦虑等情绪,纠正患者异常心理状态。盐酸普拉克索与左旋多巴联用后能够协同增效,进一步增强脑部DA功能,以快速改善PD症状,且两药联用后能减少左旋多巴剂量,以避免过量服用左旋多巴带来的安全隐患。

综上所述,盐酸普拉克索辅助治疗PD效果更佳,可调节脑部SOD、MDA水平,减轻氧化应激损伤,并能改善患者心理状态,减少抑郁、焦虑情绪,且安全性高。

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