许万振 董白晶 陈启富 张圣坤 廖广生 初 明

人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）具有嗜神经性，超过70%的获得性免疫缺陷综合征（acquired immune deficiency syndrome，AIDS）出现不同程度神经系统病变。而AIDS合并慢性硬膜下血肿（chronic subdural hematoma，CSDH）临床少见。本文报道2例AIDA合并CSDH。

1 病例资料

病例1：54岁男性，因阵发性头痛1个月、加重伴右侧肢体无力1周于2019年11月9日入院。既往HIV感染3年，规范抗病毒治疗。入院体格检查：颈项强直阳性，未见其他神经系统阳性体征。头部CT平扫显示左侧额颞顶枕部硬膜下高低混杂异常密度影，周围脑组织及脑室受压，中线结构右移。HIVⅠ型定量＜500 IU/ml，辅助性T淋巴细胞计数693个/μl。血常规及血生化、凝血功能检查无明显异常。术前诊断左侧额颞顶枕部慢性硬膜下血肿、AIDS。完善术前准备后，全麻下行左侧额颞顶枕部慢性硬膜下血肿单孔钻孔引流术，术中刺破硬脑膜后见酱油色陈旧血涌出，压力高。术后头痛、右侧肢体无力症状明显缓解。引流3 d后复查头部CT显示血肿引流充分，剩余少量硬膜下积液，拔除引流管，给予口服阿托伐他汀1个月后，复查头部CT显示硬膜下积液吸收、血肿无复发，头痛、右侧肢体无力症状完全缓解。

病例2：53岁男性，因头痛3 d、加重伴呕吐1 d于2019年12月7日入院。既往HIV感染20年，规范抗病毒治疗。3个月前，因左侧后交通动脉破裂瘤行支架辅助弹簧圈栓塞术，术后口服阿司匹林和氯吡格雷，恢复良好，无后遗症。入院体格检查：血压177/82 mmHg；意识嗜睡，查体不合作；双瞳孔不等大，左侧3.5 mm、右侧2.5 mm，左侧对光反射迟钝，右侧对光反射灵敏；右上肢肌力3级，右下肢肌力2级；右侧病理征阳性。头部CT平扫显示左侧额颞顶枕部硬膜下高低混杂密度影，周围脑组织及脑室受压，中线结构明显右移并压迫右侧脑室变形；右侧额颞顶部硬膜下薄层低密度影。HIV定量＜20 CP/ml，辅助性T淋巴细胞计数102个/μl。血常规及血生化、凝血功能等检查无明显异常。术前诊断：左额颞顶枕部慢性硬膜下血肿、大脑镰下疝、AIDS。急诊在全麻下行左侧额颞顶枕部慢性硬膜下血肿单孔钻孔引流术。术中刺破硬脑膜后见酱油色陈旧血喷出，压力高。术后意识清楚，头痛、呕吐症状缓解。引流3 d后，复查头部CT显示血肿引流充分，剩余少量硬膜下血肿及积液，拔除引流管，给予口服阿托伐他汀1个月后，复查头部CT显示硬膜下积液及少许残留血肿吸收、血肿无复发，右侧额颞顶部硬膜下积液亦吸收，头痛、呕吐等症状完全缓解。

2 讨论

CSDH是神经外科常见病、多发病，占颅内血肿的10%，占硬脑膜下血肿的25%，好发于中老年人，平均年龄约63岁，出血原因可能是轻微惯性力作用使进入上矢状窦的桥静脉撕裂。然而，多数CSDH并无明确外伤史。由于HIV感染可以引起多种炎症性血管疾病，如动脉炎及其他小血管炎症改变等，除此之外，HIV感染还可直接或间接引起脑血管动脉粥样硬化的加速；因此，AIDS合并CSDH可能并不是偶发，可能存在更高的发生率。文献报道，AIDS合并CSDH的出血原因可能是：血小板减少；辅助性T淋巴细胞数降低，并发凝血障碍疾病。本文2例AIDS合并CSDH，都否认外伤史，血小板计数及凝血功能正常，其中1例辅助性T淋巴细胞计数降低、有口服抗血小板药物史，而另1例辅助性T淋巴细胞计数正常、无口服抗血小板及抗凝药物史。鉴于HIV感染与CSDH发生之间可能的关联，我们认为，对于HIV感染并出现神经系统症状的病人，即使没有明确外伤史，也不能在早期鉴别诊断考虑中遗漏CSDH的可能，应尽早进行头部影像学检查，以避免漏诊。