薛 贤

南阳市中心医院血液净化科，河南 南阳 473000

慢性肾衰竭（CRF）属于临床慢性肾功能障碍疾病， 由于遗传、药物等造成肾小球等组织发生病变，产生排泄滤过障碍，对人体电解质平衡和有毒物质代谢造成严重影响。顽固性高血压（RH）是CRF常见并发症之一，暂无确切治疗方式，对CRF患者生存质量和存活时间影响较大［1］。目前，临床上治疗CRF合并RH患者通常使用血液透析（HD）、血液灌流（HP）、肾脏移植等方式，肾脏移植受供体条件限制，采用率较低，CRF合并RH患者对钠含量的敏感性较高，低钠HD增强患者体内水钠清除度，减轻钠容量负荷，调节渗透压降低血压，但对患者血管壁紧张缓解作用较小，降压效果维持时间较短，HP可通过非特异性吸附清除大分子血管收缩物质和有毒物质等［2］，减轻患者血管紧张度，增加血管弹性从而达到降压效果［3］。因此，本研究探讨低钠HD联合HP治疗CRF合并RH患者临床效果，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年7月—2020年7月南阳市中心医院收治的73例CRF合并RH患者作为研究对象，按随机数表法分为对照组36例和观察组37例。其中对照组男18例，女18例；年龄38～65岁，平均年龄（51.56±6.31）岁；病程7个月～36个月，平均病程（21.35±4.46）个月；平均舒张压（DBP）（116.45±10.37） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），平均收缩压（SBP）（186.13±12.26）mmHg；平均肾小球滤过率（GRF）（8.58±3.37）m L/min。观察组男19例，女18例；年龄38～66岁，平均年龄（51.48±6.29）岁；病程6个月～36个月，平均病程（21.27±4.51）个 月；平 均DBP（117.23±11.02） mmHg，平 均SBP（187.03±12.31）mmHg；平均GRF（8.51±3.38）mL/min。两组患者的一般资料具有可比性（P＞0.05）。纳入标准：（1）符合CRF合并RH诊断［4］。（2）年龄≤70岁。（3）无急性或慢性感染。（4）本次治疗前1个月内未服用过任何免疫控制药物。（5）所有患者及家属对本次研究和分组表示理解，并签署知情同意书。排除标准：（1）对本次研究过程中涉及的药物有过敏情况或者过敏体质者。（2）合并心脏等其他重要器官及神经系统等重要系统严重疾病。（3）合并恶性肿瘤。（4）近期有手术史或大量出血史。（5）妊娠期或哺乳期妇女。（6）患者和家属依从性较差，无法配合本次研究者。

1.2 方法

两组患者均给予常规治疗措施。对照组患者使用低钠HD进行治疗：使用费森尤斯4008 B血液透析机器，透析液流量为500 m L/min，使用碳酸氢盐溶液，包含钾和钙分别2.0mmol/L、1.5 mmol/L，钠为135mmol/L，温度保持在37℃，3次/周，4.5 h/次。观察组患者在对照组患者基础上联合使用HP治疗：使用HA130一次性使用血液灌流器，串联于透析仪器前，灌流血流量为200～220 mL/min，使用常规肝素，2.5 h/次，灌流结束后低钠HD进行2 h，两次低钠HD/周，1次HD联合HP/周，4.5 h/次，两组患者均连续治疗3个月。

1.3 指标检测方法

两组患者均于治疗前和治疗3个月后测量早晨空腹血压，采取清晨空腹静脉血5mL，使用全自动生化仪器检测并记录血浆内皮素（ET）、血浆肾素（RA）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、尿素氮（BUN）、血磷、β2-微球蛋白（β 2-MG）、同型半胱氨酸（Hcy）、甲状腺旁素（PTH）、血肌酐（Scr）、 C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、干扰素（IFN-γ）水平。

1.4 评估标准

生活质量：使用慢性肾衰竭生命质量量表（QLICD-CRF2.0）进行评估［5］，包括生理功能9项、心理功能11项、社会功能8项和特异模块10项共38项组成，每项0～5分，分数越高表示生活质量越好。

1.5 观察指标

观察比较治疗前和治疗3个月后两组患者血压（SBP、DBP）、血管相关指标（ET、RA、ATⅡ）、肾功能指标（BUN、血磷、β2-MG、Hcy、PTH、Scr）、炎症因子水平（CRP、TNF-α、IFN-γ）、生活质量（QLICD-CRF2.0）变化。

1.6 统计学方法

采用SPSS 22.0软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（±s）表示，组间比较采用t检验。计数资料以例数和百分比（%）表示，组间比较采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后血压水平情况

两组患者治疗前血压比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗3个月后，两组患者SBP和DBP水平较治疗前均有明显降低，且观察组患者显著低于同一时间对照组患者，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者治疗前后血压水平情况（±s） mmHg

表1 两组患者治疗前后血压水平情况（±s） mmHg

a表示与本组治疗前比较，P＜0.05。

组别观察组（n=37）治疗前治疗3个月后对照组（n=36）治疗前治疗3个月后SBP DBP 187.03±12.31 154.23±9.46a 117.23±11.02 97.51±6.22a t值P值186.13±12.26 160.41±9.78a 2.744 0.008 116.45±10.37 103.49±6.37a 4.058＜0.001

2.2 两组患者治疗前后血管相关指标水平情况

治疗3个月后，两组患者的ET、RA、ATⅡ水平较治疗前均有明显降低，且观察组患者低于同一时间对照组患者，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者治疗前后血管相关指标水平情况（±s） ng/L

a表示与本组治疗前比较，P＜0.05。

组别观察组（n=37）治疗前治疗3个月后对照组（n=36）治疗前治疗3个月后ET RA ATⅡ179.45±19.83 142.33±12.71a 1.13±0.25 0.71±0.16a 82.15±9.33 65.09±6.54a t值P值184.06±20.11 150.81±14.05a 2.706 0.009 1.15±0.24 0.82±0.19a 2.678 0.009 81.47±9.21 69.38±6.88a 2.731 0.008

2.3 两组患者治疗前后肾功能指标变化情况

两组患者治疗前肾功能指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗3个月后，两组患者BUN、血磷、β 2-MG、Hcy、PTH、Scr水平较治疗前均有明显降低，且观察组患者显著低于同一时间对照组患者，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组患者治疗前后肾功能指标变化情况（±s）

表3 两组患者治疗前后肾功能指标变化情况（±s）

a表示与本组治疗前比较，P＜0.05。

组别观察组（n=37）治疗前治疗3个月后对照组（n=36）治疗前治疗3个月后BUN（mmol/L）血磷（mg/dL）β2-MG（mg/L）Hcy（μmol/L）PTH（pmol/L）Scr（μmol/L）7.51±2.58 4.33±1.26a 1.59±0.26 1.31±0.15a 5.69±0.58 3.46±0.33a 35.26±5.21 23.99±4.05a 60.89±8.95 32.19±4.97a 719.35±33.15 505.46±20.81a t值P值7.58±2.57 5.17±1.31a 2.793 0.007 1.60±0.27 1.42±0.16a 3.031 0.003 5.68±0.57 3.71±0.35a 3.141 0.002 36.08±5.33 26.87±4.05a 2.869 0.005 59.11±8.78 36.26±5.23a 3.409 0.001 722.97±33.40 521.06±23.64a 2.995 0.004

2.4 两组患者治疗前后炎症因子水平情况

治疗3个月后，两组患者的CRP、TNF-α水平较治疗前均有明显降低，且观察组患者低于同一时间对照组患者，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组患者IFN-γ水平较治疗前均有显著提高，且观察组患者高于同一时间对照组患者，差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 两组患者治疗前后炎症因子水平情况（±s）

表4 两组患者治疗前后炎症因子水平情况（±s）

a表示与本组治疗前比较，P＜0.05。

组别观察组（n=37）治疗前治疗3个月后对照组（n=36）治疗前治疗3个月后CRP（mg/L）TNF-α（ng/m L）IFN-γ（ng/L）18.46±3.51 10.20±2.47a 6.85±1.29 3.66±0.72a 60.05±6.74 93.41±8.53a t值P值17.93±3.26 12.31±2.89a 3.356 0.001 6.97±1.31 4.35±0.94a 3.527 0.001 60.79±6.82 86.92±8.16a 3.320 0.001

2.5 两组患者治疗前后生活质量情况

治疗前两组患者生活质量比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗3个月后，两组患者QLICD-CRF2.0评分明显高于治疗前，且观察组患者显著高于同期对照组患者，差异有统计学意义（P＜0.05），见表5。

表5 两组患者治疗前后生活质量情况（±s） 分

表5 两组患者治疗前后生活质量情况（±s） 分

a表示与本组治疗前比较，P＜0.05。

组别观察组（n=37）治疗前治疗3个月后对照组（n=36）治疗前治疗3个月后生理功能心理功能社会功能特异模块21.46±4.35 35.67±5.48a 29.81±4.69 42.16±5.81a 11.59±3.46 26.48±4.65a 23.66±4.57 39.55±5.99a t值P值21.51±4.37 31.26±5.39a 3.456 0.001 29.83±4.70 38.49±5.79a 2.703 0.009 11.56±3.44 23.19±4.61a 3.007 0.004 23.64±4.56 35.72±5.87a 2.758 0.007

3 讨论

随着医学技术的进步，CRF患者生存率和生活质量逐渐提高，但RH在CRF患者中仍有较高并发率，此类患者预后较差。常规低钠HD主要是清除水溶性的代谢物和有毒物质，对于大分子和脂溶性物质的清除作用较小，HP可有效清除HD难以消除的物质［6］，二者优势互补，联合应用必要性较大。

CRF合并RH患者体内肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活，水电解质失衡，动脉僵硬度增加，从而造成血管舒张度下降，患者血压升高，继发脑卒中的风险较高［7］。低钠HD可清除部分代谢物质和有毒物质，达到降压效稠度下降较少，中远期血压控制情况受到较大限制。血液 中ET、RA、ATⅡ均属于中、大分子物质，低钠HD对于血液中小分子有毒物质的清除效果优良，但对于中、大分果，但随着水分超滤增多，脂溶性物质较难清除，血管粘子物质清除效果不理想，因此导致患者血液中仍存在较高水平ET、RA、ATⅡ等中、大分子物质，影响血管功能和血压［8］。本次研究结果说明HP联合低钠HD可达到更好的降压效果，且清除血浆中、大分子物质效果明确。究其原因为，低钠HD是以半透膜原理通过浓度差清除CRF合并RH患者血液中部分代谢物和毒素，HP是以吸附原理，将内外源性毒素和机体代谢物质吸附并排出体外，HP联合低钠HD治疗能降低肾素和血管紧张素浓度，去除各种大小分子有毒物质，降低血液粘稠度，增加血管弹性，改善心脏左室功能，维持水电解质平衡从而达到降压效果，并加强大小分子毒素清除效果［9-10］。

代谢紊乱是CRF合并RH患者主要症状之一，由于肾小球和肾小管功能障碍，使患者体内BUN、血磷、β2-MG、Hcy、PTH、Scr代谢失常，产生高磷血症等并发症，损伤患者血管等其他组织，使其机体产生炎症反应，增加CRP、TNF-α等炎症因子水平，降低IFN-γ水平，影响患者生活质量［11］。低钠HD可清除大部分小分子毒性物质和水溶性物质，但对于β2-MG这类大分子蛋白质和脂溶性物质的清除率较低，HP则能够有效清除HD较难清除的部分物质。本研究结果说明，低钠HD联合HP治疗CRF合并RH患者能有效过滤各种大小和溶解度物质，缓解机体炎症反应，提高患者生活质量。其原因在于，低钠HD通过相对较低的钠浓度在维持机体内渗透压正常条件下，清除体内水钠的蓄积，维持机体平衡和血压节律［12］。HP使用材料为大孔树脂，吸附中及大分子毒性代谢物和蛋白质等成分，可调节血管细胞膜通透度，促进物质交换，提高CRF合并RH患者机体抗氧化能力［13］。减少过氧化、代谢物、毒性物质等对患者机体组织造成的损伤，从而缓解CRF合并RH患者机体炎症反应，降低炎症因子水平，且减轻患者肾脏压力，调节肾功能，改善BUN、血磷、β 2-MG、Hcy、PTH、Scr代谢情况，有利于提高患者生活质量[14]。

综上所述，低钠HD联合HP治疗CRF合并RH降压效果良好，可有效改善患者血管功能和肾功能，促进大分子物质代谢，减轻机体炎症反应，提高其生活质量。