占国忠 郑 萍

（1.福建省莆田第一中学 福建莆田 351100）

（2.福建省莆田市教师进修学院 福建莆田 351100）

人教版高中生物学选择性必修1教材（以下简称新教材）中关于特异性免疫过程的知识改动较大，如增加了抗原呈递细胞（APC）的概念，明确APC将抗原信息呈递给其他免疫细胞，将T细胞更具体地分为辅助性T细胞和细胞毒性T细胞，明确细胞免疫中也有辅助性T细胞的参与，将“淋巴因子”改为“细胞因子”等。在教学过程中，对各种免疫细胞的具体分析有助于学生深入理解各种免疫细胞的主要功能，引导学生深入思考，提高科学探究能力。在教学过程中，由于新教材相对简化，教师和学生容易对以下问题产生疑惑：体液免疫中APC传递给辅助性T细胞的抗原信息是什么？靶细胞和辅助性T细胞细胞膜表面分子发生的变化相同吗？体液免疫和细胞免疫的辅助性T细胞及细胞因子相同吗？下文将针对这些问题作出初步的回答。

1 体液免疫中APC传递给辅助性T细胞的抗原信息

教辅材料中经常出现的“APC将抗原传递给辅助性T细胞”的说法其实并不准确。教材中的描述为“APC将抗原信息传递给辅助性T细胞”。那么，究竟什么是“抗原信息”？体液免疫中APC加工和处理的抗原是外源性抗原。外源性抗原指的是来自抗原呈递细胞外的抗原，如细菌表面的蛋白质抗原等。APC摄取外源性抗原在细胞内形成吞噬体。吞噬体与溶酶体融合为吞噬溶酶体。APC细胞的核糖体合成MHCⅡ类分子后，经内质网、高尔基体加工后形成MⅡC（MHC class II comportment），MⅡC会与吞噬溶酶体融合。MⅡC和吞噬溶酶体中的多种酶类在酸性环境下活化，将抗原降解为适合与MHCⅡ类分子结合的抗原肽。抗原肽与MHCⅡ结合形成抗原肽-MHCⅡ类分子复合物。接着，复合物被转运至细胞膜表面，与辅助性T细胞表面的TCR和CD4特异性结合，从而将外源性抗原肽呈递给辅助性T细胞。所以，这个抗原信息是指抗原肽-MHCⅡ类分子复合物。以上过程如图1所示。

图1 APC向辅助T细胞传递抗原信息的过程

2 靶细胞和辅助性T细胞细胞膜表面分子发生的变化

教材对特异性免疫细胞之间的信息传递有这样的描述：“被病原体（如病毒）感染的宿主细胞（靶细胞）膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性T细胞识别变化的信号”“辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合，这是激活B细胞的第二个信号”。这两个膜表面的分子发生的变化一样吗？

实际上，这两个变化差别很大。细胞免疫中靶细胞在此作为APC，它加工处理的抗原称为内源性抗原。内源性抗原指在APC细胞内新合成的抗原，比如病毒或者一些细菌侵入细胞后在细胞内合成的蛋白质，或者一些细胞突变后成为肿瘤细胞进而合成的肿瘤抗原等。内源性抗原被靶细胞降解成抗原肽，再被转运至内质网中，与内质网中的MHCI类分子结合，经过内质网和高尔基体的进一步加工和转运至细胞膜上，与细胞毒性T细胞表面的TCR和CD8特异性结合，激活细胞毒性T细胞。所以，靶细胞膜表面的分子发生变化指的是产生了抗原肽-MHCI类分子复合物，如图2所示。

图2 靶细胞膜表面的变化

辅助性T细胞表面的特定分子发生变化指的是辅助性T细胞接受APC传递的抗原等信息后被活化，表达多种膜分子。其中最重要的是CD40L，它与B细胞表面的CD40相互作用，向B细胞传递活化的第二信号。所以，辅助性T细胞膜表面的特定分子是指CD40L等传递B细胞活化第二信号的分子。

3 体液免疫和细胞免疫的辅助性T细胞及细胞因子

教材图4-7讲解细胞免疫时有注明：辅助性T细胞的活化及分泌细胞因子的过程见图4-6。有些学生直接就认为参与细胞免疫的辅助性T细胞和分泌的细胞因子和参与体液免疫是一样的。那么，一样吗？

辅助性T细胞简称为Th，未受抗原刺激的初始辅助性T细胞简称为Th0，Th0可以分化为Th1和Th2等多种辅助性T细胞。影响Th0分化的主要因素是抗原的性质和细胞因子的种类等。在细胞免疫中，侵入宿主细胞的病原体产生的抗原和肿瘤抗原以及IL-12、IFN-γ等会诱导Th0向Thl分化。Th1主要分泌Th1型细胞因子，包括IFN-γ、TNF-α、IL-2等。它们除了具有促进细胞毒性T细胞增殖和分化的能力，还具备其他能力。而在体液免疫中，普通细菌和可溶性抗原以及IL-4会诱导Th0向Th2分化。Th2直接接触B细胞提供其活化的第二信号，还能分泌Th2型细胞因子，包括IL-4、IL-5、IL-6、IL-10及IL-13等。这些细胞因子可促进B细胞的增殖、分化和抗体的生成。体液免疫和细胞免疫都有Th细胞依赖型和Th细胞非依赖型，Th细胞依赖型就需要辅助性T细胞的参与。综上所述，体液免疫和细胞免疫过程中辅助性T细胞的活化过程类似，但是诱导分化的因素不同，分化的方向不同，产生的细胞因子也不同。具体区别见表1。

表1 Th1和Th2的主要区别