赖秋荣

（柳州市妇幼保健院超声科 广西 柳州 545001）

胎盘植入谱（placenta accrete spectrum, PAS）是指由于子宫蜕膜原发性发育不良或各种继发性因素引起的子宫蜕膜基底层减少或缺如，导致胎盘绒毛异常侵入子宫肌层的一组疾病。首次报道胎盘植入（placenta accrete, PA）的科学家为Irving和Hertig，于1937年回顾了18个病例，在临床上的描述为“胎衣全部或部分异常黏附在子宫壁上”和组织学上作为“基底蜕膜的完全或部分缺失”，上述描述的语言至今仍在使用。作者将病例描述为“vera”或“adherenta”，喻为绒毛附着在子宫肌层表面而不侵入内部[1]。现代病理学家根据胎盘绒毛浸润子宫肌层的程度对PA进行分级，主要为以下3种：绒毛仅黏附在子宫肌层表面，未侵入肌层（placenta creta, PC）、绒毛侵入子宫肌层但未达浆膜层（placenta increta, PI）以及绒毛侵入整个子宫肌层达浆膜层，甚至穿透浆膜层达膀胱、直肠等（placenta percreta, PP）[2]。然而通常在临床上无法区分这些类别，尤其是当他们可能同时在一个胎盘中存在时[2]。为了能够更好地理解胎盘植入，目前更倾向于将PA定义为胎盘植入谱。

PAS分娩时胎盘多不能自行剥离，如强行剥离嵌入子宫肌层内的绒毛组织，可导致产后大出血、休克、DIC甚至孕产妇死亡等并发症，并发症的严重程度视绒毛浸润的深度而变化。在PP中，不仅有周围盆腔器官绒毛浸润的潜在风险，而且常常合并有新生血管过多的情况，这使得手术时技术难度增大，此时多学科团队协同合作和管理非常重要。多项研究表明，在专科医院分娩可显著降低PP产妇严重并发症的发生率[3-5]。1967年Sadovsky等人使用放射性同位素胎盘照相术报道了PAS的首次产前诊断，Tabsh等[6-7]人于1982年首次进行了产前超声描述。超声成像和磁共振成像（magnetic resonance imaging, MRI）是目前临床上常用于产前评估PAS的方法[8]。然而，最近的临床研究表明，约1/2～2/3的PAS在分娩前仍未得到有效的诊断。由于MRI的操作复杂和高成本将其作为一种筛查方法是不切实际的，而超声因具有安全、便捷和可重复的特性，使其在识别高风险的PAS及其后续管理上优势立显。

1 PAS的病理生理

目前比较认可的PAS发生假设是：子宫内膜与子宫肌层界面的继发性缺陷，胎盘与子宫肌层之间的蜕膜基底层生理性间隙消失，从而导致胎盘绒毛浸润至子宫肌层。

正常情况下，在月经周期的分泌期，子宫内膜的间质细胞增殖分化为蜕膜细胞，母体免疫细胞浸润，子宫内膜血管发生血管重塑。子宫内膜间质蜕膜化先于囊胚附着和滋养层浸润。此过程非常复杂。

当有子宫手术，尤其是近年来剖宫产（cesarean delivery, CD）的应用增多对胎盘植入谱的发生率产生了直接影响。有一些在子宫壁的表浅损伤如刮宫术、人工切除子宫壁相关损伤导致PAS的病例的报道[1]。此外还有文献报告了虽没有手术史，但存在子宫病理学，如双角子宫、子宫腺肌病、黏膜下肌瘤或肌强直性营养不良等疾病的初产妇胎盘发生了PAS，表明子宫内膜的微缺陷或干扰其正常生物学功能的疾病可能也可导致绒毛组织异常粘连甚至侵袭，从而导致胎盘PAS的发生[1]。

子宫疤痕的范围由浅入深，可以从蜕膜和浅表肌层的小缺损、扩展到广泛而深入子宫肌层缺损，从子宫内膜腔到子宫浆膜均可发现明显的组织损失。疤痕周围的肌层纤维常呈透明化或退行性改变，伴有局部纤维组织增多和炎症细胞浸润等。比对剖宫产的子宫疤痕超声特征与组织病理学结果，大而深的子宫肌层缺失通常与疤痕区域无法再进行上皮化生有关，且子宫疤痕可导致子宫的血液循环不良。研究证实，剖宫产手术后再次妊娠的孕产妇子宫血管阻力增加且血流量减少，表明子宫周围的血液循环由于疤痕阻隔而受损。剖宫产可使得下一次妊娠中前置胎盘发生的风险增加。

2 PAS的超声图像特征改变与病理生理

过去30年超声成像分辨率得以不断提高，因此用于描述与 PAS 相关的产前超声特征的术语存在广泛差异。自1963年MacVicar和Donald首次描述完整的胎盘损伤以来[9]，已有报道中使用了多种不同的医学和非医学术语来描述超声上的胎盘病变。PAS的超声特征基本上由Finberg和Williams等[10]人用灰度二维超声和Chou等[11]人用于彩色多普勒成像（CDI）进行描述，随后的文献均使用了上述方法进行PAS的超声图像描述。2016年，欧洲异常侵入性胎盘工作组提出了用于PAS产前诊断超声征象的标准化描述[12]，下面我们就分别对诊断PAS的主要超声图像特征结合病理生理进行分析，以便更好的理解。

2.1 胎盘后间隙消失

胎盘后间隙消失是指胎盘后方与子宫肌层之间的正常低回声带部分或全部消失，它是由子宫蜕膜基底层扩张的血管形成，也是通过二维灰阶超声成像识别PAS病例的最早迹象之一[13]。当超声成像中出现低回声间隙变薄或消失表明胎盘绒毛通过基底蜕膜进入子宫肌层的异常延伸。正常情况下，胎盘床的解剖结构随着妊娠的推进而变化。在妊娠早期末期最终胎盘完全形成时，胎盘床由两层组成，即包含大量腺体和螺旋动脉末端线圈的厚蜕膜以及包含基底动脉的浅层子宫肌层。随着妊娠的进行，蜕膜层变得更薄且不连续，并且由于子宫胎盘循环的逐渐扩张，子宫肌层也将变得更薄且更不均匀。在报道的包括绒毛肌层浸润深度的文献中，约70%的病例均报告了胎盘存在胎盘后方无回声区消失[13]。但也有研究者指出，胎盘后方低回声区消失对于诊断PAS并不准确，因为其外观会随着病情进展而变化[14]。Comstoek等[14]总结分析了15例产后经病理检查证实的胎盘植入病例的超声图像改变，发现最常见为胎盘内陷窝形成（73.3%）。其次为胎盘后间隙消失（53.3%）。

2.2 子宫肌层变薄

子宫肌层变薄，厚度＜1 mm，或子宫肌层在超声下无法显示。值得注意的是，当该征象单独出现时其对于胎盘植入的敏感性和阳性预测值却较低[13]。剖宫产后再次妊娠时在疤痕下方的子宫肌层比正常情况更薄或完全被疤痕组织取代，此时子宫肌层随着妊娠的推进而变薄，这与任何异常的绒毛浸润无关，到妊娠晚期时这种变薄的情况更为明显，尤其是超过32～34周，此时子宫下段因胎先露和子宫收缩的共同作用而进一步拉伸，可直接导致假阳性诊断，其中极度子宫肌层变薄易被误认为异常胎盘浸润。更甚者，子宫肌层可能会部分裂开或变得很薄，以至于在分娩时可以透过上述情况看到胎盘，这种现象被描述为“子宫窗”，这是因为子宫肌层缺陷而不是胎盘异常[13]。

在真正的PAS病例中，尤其是完全性胎盘植入时，由于绒毛浸润导致子宫肌层显得过薄或无法检测到，这时胎盘后间隙消失，还会使子宫肌层本身的回声反射减低，导致胎盘组织和子宫肌层之间的视觉对比度不明显。在穿透性胎盘中，当绒毛突破浆膜时，子宫肌层回声与胎盘组织的回声难以区分。与胎盘后低回声间隙一样，子宫肌层厚度会受到超声探头的直接压力和母体膀胱充盈度的影响，因而必须注意加以辨别。

2.3 多发胎盘血管腔隙（胎盘陷窝）

胎盘实质内较大且形态不规则的液性暗区，内可见细密低回声光点翻腾涌动。胎盘呈“虫蛀”状外观，“虫蛀”状外观是超声医师最常用于描述PAS超声征象的术语，它与浸润深度无关[12]。此外国外学者常用“胎盘湖”和“瑞士奶酪”等术语也常用于描述PAS[15]。通常“胎盘湖”被用于描述位于小叶或子叶中心、绒毛膜板下方或边缘区域的无回声区域。这一区域常在正常妊娠的孕早期即可发现，其外周回声的变化（回声囊性病变）与绒毛间血栓形成和子宫胎盘功能不全的发展有关。“胎盘湖”形状和数量会随着孕龄、胎盘在子宫腔内的位置以及超声探头的直接压力变化而变化[16]。尚未清楚“胎盘湖”与异常浸润相关腔隙之间的区别，但其形状和数量与空间内血流的数量、形状、位置和速度有关。

胎盘正常附着时，充血扩张血管主要为子宫螺旋小动脉，当胎盘植入的时候，因胎盘绒毛侵蚀子宫肌层内小动脉管壁导致动脉腔与胎盘内血池连通，弓状动脉和宫旁血管充血扩张，高速动脉血流冲刷胎盘血池所致低回声光点翻滚涌动现象。

2.4 膀胱壁中断

膀胱壁中断是指膀胱壁或子宫浆膜和膀胱腔之间的高回声线的中断、丢失或不规则。出现上述情况可能是由于绒毛侵入膀胱后壁的肌肉，引起声阻抗改变的结果；更有可能是由于在子宫前壁和膀胱后壁之间的腹膜皱襞内出现大量新生血管，这些扭曲走行的血管壁侧壁伪像影响声波的成像平面，导致了明显回声中断，从而产生了膀胱壁中断的超声假象[17]。因此，在超声诊断过程中应谨慎，须在代表后部亮线上看到断裂膀胱壁是一个真正的无回声区域，才可诊断为膀胱壁中断。

2.5 胎盘隆起

胎盘绒毛侵入子宫肌层深处和/或穿过子宫肌层，导致周围子宫肌肉的结构完整性丧失，胎盘外凸到周围组织（通常为膀胱）后引起的膨胀，在超声和MRI上可以看到这种胎盘隆起现象，而在剖宫产手术中也可看到这种现象，并被描述为雪人征[18]。

2.6 外生性包块

外生性包块是指绒毛组织通过子宫肌层和浆膜侵入邻近宫外器官（通常是膀胱）的超声征象。只有在完全性胎盘植入的情况下，才看到这种胎盘组织局灶外生性包块凸出到子宫浆膜之外的超声征象。如在提供了浸润深度、膀胱壁中断、膀胱膨出和外生性包块的病例报告和队列研究的荟萃分析结果显示，有33%的外生性包块发生于侵入性胎盘植入病例[13]。

2.7 胎盘下和子宫膀胱血管过多的超声征象

PAS中出现胎盘下和子宫膀胱血管过多的超声表现是产前超声PAS的一个突出特征，它是由于螺旋动脉（即包括放射状动脉和弓状动脉）之外的子宫胎盘循环过度扩张所致，通常可伴随腹膜内尤其是在子宫前壁和膀胱后壁之间广泛新生血管形成。

彩色多普勒超声征象能够更详细地显示子宫胎盘循环。高达81%不完全性胎盘植入和75%完全性胎盘植入的病例在胎盘床（胎盘下区）或下方存在血管过度形成[13]。此外，不完全性胎盘植入的血管分布更不均匀，其胎盘大小和子宫胎盘界面处的血管结果和正常胎盘有异。PAS中胎盘床的脉管系统特征可能取决于子宫腔内胎盘与子宫主动脉的位置，以及疤痕周围子宫肌层循环的重塑情况，因此与胎盘床、子宫肌层厚度和腔隙一样，胎盘植入区下方和周围的血管特征会随着妊娠的推进而改变。

2.8 胎盘腔静脉滋养血管

具有高速血流的胎盘腔静脉滋养血管源自肌层的深动脉血管系统，即放射状动脉或弓状动脉，并为腔隙供血。已有研究证实，正常胎盘和不完全植入性胎盘中血管占据的总面积相似，但侵入性胎盘的血管明显更稀疏和更大[19]。这些改变可解释侵入性胎盘中形成腔隙的异常血流动力学。

2.9 桥接血管

超声征象中出现桥接血管被认为是剖宫产手术留在子宫肌层的信号，因为桥接血管不会在子宫基层和膀胱之间穿过。桥接血管实际上是在二维图像横截面中捕获的腹膜内新生血管的扭曲形态，在前置胎盘植入的情况下，它们被称为“膀胱静脉曲张”。已有文献显示[13]，约66%的彩色多普勒超声产前诊断中发现桥接血管出现在异常浸润性胎盘植入病例中，且是正常植入到交界区以下大而深的子宫肌层血管扩张所致。

3 PAS现有的超声评估方法

3.1 经腹、经阴道超声评估PAS

可通过经腹、经阴道超声二维图像上观察胎盘附着子宫的位置、形状、胎盘实质回声、胎盘与子宫肌层边界以及胎盘后间隙的情况；彩色多普勒血流现象则能较清楚地显示胎盘内部和周围的血流情况，两者联合检查提高了PAS诊断准确性[20]。有研究表明：当超声图像上出现胎盘的正常结构紊乱、胎盘实质内多发、较大的腔隙血流、胎盘后方间隙消失、子宫浆膜层与膀胱间血管异常增多时，预测胎盘植入的敏感性为83%（95%CI：77%～88%），特异性为95%（95%CI：93%～96%）[21]。种轶文等[22]将PAS的几个超声特征性图像改变结合患者是否有剖宫产史，定制了评估PAS的超声评分量表并进行了初步的研究，研究结果显示该评分表能比较准确评估PAS的类型和预测出血风险。通过研究还发现超声评分体系的分值随着胎盘侵入子宫肌层程度的增加而逐渐升高，量化表对植入型胎盘及穿透类型的胎盘均具有较好的阳性预测值，诊断符合率较高。

3.2 超声联合MRI评估PAS

张金辉等[23]将超声量化评分法、MRI、超声与MRI联合诊断在对PAS的评估效能上分别进行了对比和研究，结果发现：超声与MRI联合诊断的诊断正确率高于单一影像学评估，单的影像学评估方法中超声优于MRI，因其经济、简便、可重复性好等特点，超声成为临床首选检查方式，但由于超声的图像质量易受母体腹壁脂肪厚度、羊水量、胎儿体位以及胎盘附着子宫位置等因素的影响而在诊断上存在一定局限性。因此当胎盘附着于子宫后壁，妊娠晚期因胎体几乎充满整个宫腔，后壁胎盘受到胎体或胎头的遮挡，无法清楚或完全观察胎盘下缘及后方情况时，MRI对于后壁胎盘PAS诊断的敏感度要高于超声检查[24]，在很大程度上弥补了超声诊断受胎盘位置等因素限制的不足，且MRI空间分辨率高，血流敏感性高，因此它在评估胎盘侵入子宫肌层的深度方面具有其独特优势。但在早孕期MRI检查的应用上目前仍受到诸多限制。

3.3 胎盘超声评分联合超微血流成像早期评估PAS

尽管国内外已有较多的关于胎盘植入超声参数的文献报道，但目前关于胎盘植入的超声诊断和评估大多集中在孕中晚期进行，且大部分为常规超声，或者常规超声联合MRI诊断胎盘植入。常规超声诊断孕中晚期的胎盘植入研究已较为成熟。目前，超微血流成像正成为诊断胎盘植入的新兴技术之一，但其诊断孕早期妇女发生胎盘植入的研究，目前尚未见报道。程华等[25]采用超微血流成像法检查的对象为孕中期妇女，其平均孕周为（14.53±3.46）周；吴令[26]采用常规超声联合超微血流成像方法诊断胎盘植入，但研究对象为孕28～41周晚期妇女，且未能建立评分体系，仅对某些诊断指标加以分析；王迎莲[27]研究对象为孕（21.25±5.02）周中晚期妇女，仅单纯的比较超声彩色多普勒血流成像技术和超声微血流成像诊断胎盘植入的一致性和符合率。

4 结论

胎盘植入谱系疾病具有凶险性，其容易导致孕产妇大出血、子宫破裂、胎儿死亡、胎儿窘迫等严重不良后果，是导致孕产妇死亡的重要疾病之一。综合二维超声及超微血流成像技术评估胎盘情况：胎盘与疤痕位置、是否形成胎盘陷窝、子宫前壁下段子宫肌层厚度、胎盘子宫分界是否清晰以及胎盘基底部与子宫肌层间是否存在低速穿支血管等，建立的常规超声联合超微血流成像的评分体系用于预测高危人群孕早期胎盘植入的临床研究，目前未见报道，可能会成为未来PAS超声产前诊断的新方向。