刘晓刚

继发性高血压是病因明确的高血压。当查出病因并有效去除或控制病因后，继发的高血压可被治愈或明显缓解。继发性高血压占高血压人群的5%～10%，但随着对高血压发病机制研究的深入以及临床检验和诊断水平的提高，这一比例逐渐上升。

继发性高血压在临床上发生心血管病、脑卒中、肾功能不全，甚至视网膜动脉硬化及肾衰竭的危险性会更高，但其病因被忽略而延误治疗;且降压药效果不好，易进展为恶性高血压，对靶器官的损害更严重。故继发性高血压的筛查、诊断及合理治疗，对改善高血压患者的预后十分重要。

继发性高血压的分类

1.肾实质·眭高血压。由原发或继发性肾实质病变引起的高血压，是最常见的继发性高血压。发病前有链球菌等细菌或病毒感染史，伴有发热、水肿、腰酸痛、尿频、尿痛、血尿或反复的泌尿系感染史，或既往有肾小球肾炎病史，或有反复水肿等。表现为血压持续增高，眼底病变重。可能对利尿药、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）、血管紧张素受体阻滞药（ARB）敏感，单纯血压控制后部分症状消失。肾脏病的病因治疗是高血压治疗的根本，有蛋白尿患者可首选ACEI或ARB，有利于减少蛋白尿，延缓肾脏疾病的进展。

2.肾血管性高血压。因肾动脉狭窄引起肾脏血流减少，激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）分泌过多肾素导致高血压。常见原因为动脉粥样硬化、多发性大动脉炎、先天性肌纤维发育不良。青年组（<30岁）女性多于男性，中老年组（>50岁）男性多于女性，病程较短，血压进展迅速，舒张压中重度升高。血压正常者出现高血压后即迅速进展或原有高血压的中老年患者血压近期迅速恶化;或应用RAAS相关药物后血肌酐异常升高（超过用药前基线的25%），甚至诱发急性肾衰竭。肾血管超声多普勒是肾动脉狭窄主要的无创检查手段，肾动脉造影可明确狭窄的部位、范围及程度，是诊断肾血管性高血压的金标准。治疗根据情况采取经皮肾动脉腔内成形术或支架术等介入治疗或肾血管重建;对不宜或不愿手术者需积极通过高血压药物联合治疗，首选CCB，其次为β受体阻滞剂。单侧肾血管狭窄可能对ACEI、ARB敏感，单纯血压控制后部分症状消失。双侧或孤立肾动脉狭窄禁用ACEI/ARB治疗。

3。主动脉缩窄。多见于青年男性，病程及诱因不明。狭窄发生于降主动脉及腹主动脉时，上肢血压升高，而下肢血压不高或降低。表现为反常的上下肢血压差;下肢动脉搏动减弱或消失，有畏冷感和乏力感。在胸背部和腰部可闻及收缩期血管杂音，并在肩胛间区、胸骨旁、腋部和中上腹可能有侧支循环动脉的搏动、震颤和杂音。无创检查如磁共振血管造影、计算机断层血管造影可明确狭窄的部位和程度。无特异性用药，单纯血压控制后症状不能消失。一般认为如果病变的直径狭窄大于或等于50%，且病变远近端收缩压差大于或等于20毫米汞柱，可以考虑手术干预。

4.大动脉炎。好发于40岁及以下人群，女性多于男性，多合并风湿及结缔组织疾病，临床表现为易疲劳、发热、食欲缺乏、恶心、出汗、体重下降、肌痛、关节炎和结节红斑等。头臂动脉型表现为颈动脉和椎动脉狭窄或闭塞，导致脑部不同程度缺血，症状为头昏、眩晕、头痛、记忆力减退、视物黑点、视力减退、视野缩小甚至失明，咀嚼无力和咀嚼疼痛，等。上肢缺血导致无力、发凉、酸痛、麻木，甚至肌肉萎缩，出现锁骨下动脉窃血综合征。胸、腹主动脉型表现为缺血，导致下肢无力、酸痛、皮肤发凉和间歇性跛行等症状。无特异性用药，单纯血压控制后症状不能消失。

5.内分泌高血压。是继发性高血压的重要因素。准确诊断可以为患者提供手术或精准的药物治疗机会。

原发性醛固酮增多症是常见的继发性高血压，好发于30～50岁，女性多于男性，病程多较长，血压中等或以上程度升高。有高血压、低血钾、高尿钾、低肾素、高醛固酮、头痛、口干、夜尿增多、发作性软瘫、周期性瘫痪、心律失常、手足抽搐、肢端麻木等症状。症状发作诱因为饱餐后、高钠饮食、服用含有利尿药的降压药。一般降压药疗效不明显，对螺内酯敏感，单纯血压控制后症状无变化。

嗜铬细胞瘤好发于20～50岁，无明显性别差异，血压200～300/150～180毫米汞柱。典型表现为发作性头痛、大量出汗和心悸三联征。高血压发作时还可见恶心、呕吐、便秘、面色苍白、四肢发凉、直立性低血压、腹痛、紧张、焦虑，甚至是恐惧或濒死感等神经、精神症状。改变体位、按摩或挤压双侧肾区及腹部活动、情绪变化、排便、手术、麻醉、妊娠、分娩时均可诱发疾病。对一般降压药物不敏感，对a受体阻滞药敏感，单纯血压控制后部分症状消失。

库欣综合征典型表现为中心性肥胖、满月脸、水牛背、宽大紫纹伴有骨质疏松、糖代谢异常、真菌感染等。症状常发生缓慢或不典型。导致库欣综合征的常见原因包括库欣病、异位ACTH综合征、肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质癌、肾上腺结节增生等。应根据不同的病因进行相应的治疗。如果诊断为库欣病，切除垂体微腺瘤是首选方法;如果为肾上腺腺瘤，手术切除为首选;如果是肾上腺腺癌，应尽早手术，如果不能手术或者手术不能根治者，应口服肾上腺皮质激素合成阻滞药。

甲状腺功能亢进/甲状腺功能减退甲亢时血压轻度升高（以收缩压升高为主，脉压大），表现为血压升高、怕热、多汗、易饥饿、多食、心悸、心率增快、心音增强，严重者出现心房颤动、心力衰竭，腹泻、易激动、双手细微颤抖、突眼，月经稀少。对β受体阻滞药敏感，单纯血压控制后症状不能消失。甲状腺功能减退继发血压轻度升高（以舒张压升高为主），可有畏寒、乏力、表情淡漠、面色苍白、水肿、体重增加、唇厚舌大、皮肤粗厚、毛发稀疏、声音低沉、记忆力减退、智力低下、嗜睡、黏液性水肿、便秘、贫血，单纯血压控制后症状不能消失。在针对性的治疗甲亢或甲减后，症状会减轻或消失。

6.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）好发于肥胖的中老年男性，有不同程度的高血压。表现为打鼾、日间嗜睡，在睡眠打鼾时出现呼吸暂停造成继发低氧，睡眠结构紊乱、浅睡眠及白天嗜睡、头昏乏力、注意力不集中等。肥胖或呼吸道解剖结构异常是诱发因素，无特异性降压药，单纯血压控制后症状不能消失。多导睡眠检测是诊断OSAS最重要的方法。OSAS相关高血压的特点为难治性、晨起、非杓型。OSAS可累及心脑血管系统，甚至猝死。

7.药源性高血压指常规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生相互作用而引起，如激素类药物、中枢神经类药物、非类固醇类抗炎药物等。长期服用的中药（包括甘草、人参等），也可能影响血压。原则上一旦确诊高血压与用药有关，应尽量停用这类药物，换用其他药物或者采取降压药物治疗。

8.基因遗传性疾病包括Lid-dle's综合征和17a-羟化酶缺乏症。Liddle's综合征又称假性醛固酮增多症，是单基因遗传性高血压病的最常见病因之一。早發高血压（小于35岁）、低血钾、低肾素、低或正常醛固酮血症为其临床表现特点，遗传特点为常染色体显性遗传，突变基因为SCNNlB、SCNNlG，对阿米洛利或氨苯蝶啶药物敏感。17a-羟化酶缺乏症是引起先天性肾上腺皮质增生（CAH）的主要病因之一。临床特点为低肾素、低血钾，女性性幼稚、原发性闭经及男性假两性畸形。遗传特点为常染色体隐性遗传，突变基因为17a一羟化酶基因、CYPl7A1基因。以上两种疾病可通过基因筛查得到诊断。