武智晓，王 璐，李 杰，赵英丽

心房颤动是急性心肌梗死病人发病后常见并发症之一，且与总体死亡率、远期心力衰竭及脑卒中发生关系密切[1]。国外学者研究证实，心肌梗死合并心房颤动病人住院期间和随访1年死亡率显著高于未合并者，而针对既往合并心房颤动和继发心房颤动亚组分析结论相同，即均能够有效增加近远期心血管不良事件发生风险[2-3]。医学界对于急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)伴新发心房颤动(NOAF)机制仍未完全阐明，相关发病危险因素及预后影响亦存在一定争议。本研究旨在探讨STEMI急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后伴NOAF相关危险因素及对临床预后的影响，为后续临床防治工作提供更多参考，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 回顾性分析我院2016年2月—2018年2月收治的234例STEMI行PCI术后病人的临床资料，其中继发NOAF者19例，未继发NOAF者215例。纳入标准：①符合STEMI诊断标准[4]；②顺利完成PCI术；③年龄≥18岁；④病人及家属签署知情同意书。排除标准：①起搏节律；②频发室性异位心律；③造影剂禁忌证；④既往心房颤动；⑤左束支传导阻滞；⑥预激综合征；⑦存在其他可能影响ST段判断问题者；⑧感染性疾病；⑨结缔组织病；⑩临床资料不全。本研究方案经我院伦理委员会批准。

1.2 方法 发病12 h内行急诊PCI术，入院后立即给予阿司匹林300 mg与氯吡格雷300 mg或600 mg或替格瑞洛180 mg嚼服。对于右桡动脉Allen试验(+)者行右桡动脉入路，(-)者行右股动脉入路；采用日本Terumo公司多功能造影管和美国Medtronic公司JL/JR指引导管；根据造影结果采用日本Terumo公司Cook.EV3血栓抽吸导管抽吸、球囊预扩张及支架置入；术后则给予阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d或替格瑞洛180 mg/d口服。

1.3 观察指标 ①临床资料：包括年龄、性别、体重、到达医院大门至球囊开通(D-to-B)时间、术前用药、合并原发疾病、吸烟及饮酒情况；②实验室指标：包括白细胞(WBC)计数、血红蛋白、血小板计数、C反应蛋白(CRP)、空腹血糖、术前血肌酐(Scr)、术后Scr、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血尿酸(UA)、糖化血红蛋白(HbA1c)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)；③超声影像学指标：包括左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)及左室射血分数(LVEF)，均在PCI术前完成超声心动图检查，LVEF测量采用2D法；④冠状动脉病变情况指标：包括术后心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级、无复流比例、靶血管位置、病变数量、血栓抽吸比例及心肌梗死位置。TIMI血流分级为0级～3级，0级为闭塞远端血管未见前向血流灌注；1级为病变远端血管可见前向血流灌注但无法充盈远端血管床；2级为≥3个心动周期后可见病变远端血管完全充盈；3级为<3个心动周期内可见病变远端血管完全充盈。无复流判定标准为PCI时血管造影下TIMI血流≤2级，TIMI血流为3级但TIMI心肌灌注分级(TMBG)<2级，同时排除血栓、栓塞、夹层瘤及痉挛发生情况[5]。⑤住院情况和院内主要不良心脑血管事件(MACCE)发生情况。

2 结 果

2.1 两组临床资料比较 234例病人中继发NOAF 19例，发生率为8.12%；继发NOAF组年龄、WBC计数、CRP、cTnI、CK-MB、NT-proBNP、无复流比例及右冠状动脉病变比例均明显高于未继发NOAF组(P<0.05)；继发NOAF组男性比例、血红蛋白、LVEF及TIMI血流分级3级比例均明显低于未继发NOAF组(P<0.05)。详见表1。

表1 两组临床资料比较

(续表)

2.2 两组住院情况和院内MACCE发生情况比较 继发NOAF组住院时间明显长于未继发NOAF组(P<0.05)；继发NOAF组院内死亡率和院内MACE发生率明显高于未继发NOAF组(P<0.05)。详见表2。

表2 两组住院情况和院内MACE发生情况比较

2.3 Logistic回归模型多因素分析 Logistic回归模型多因素分析结果显示，年龄、无复流、NT-proBNP及CRP是STEMI急诊PCI术后发生NOAF的独立危险因素(P<0.05)。详见表3。

表3 Logistic回归模型多因素分析

3 讨 论

相关回顾性报道证实，STEMI病人发病后合并NOAF比例可达6%～25%，其中接受药物保守治疗病人心房颤动继发率在15%以上，而对于24 h内接受介入治疗者这一比例则为5%～11%[6]。近年来，随着胸痛中心的建立及PCI术的普及，越来越多急性心肌梗死病人可在早期接受介入治疗，有效降低了NOAF发生风险[7]。本研究234例病人中继发NOAF 19例，发生率为8.12%。目前对于急性心肌梗死继发心房颤动具体机制仍不明确，大部分学者认为心肌梗死导致多种病理改变的综合作用是导致以心房颤动为代表的心律失常发生的关键原因[8]。

国外大样本流行病学调查研究证实，随着年龄增加正常人群心房颤动发病率显著升高，高龄是诱发心房颤动的独立危险因素[9]，这可能与年龄增加心房纤维化和窦房结功能减退密切相关。本研究结果显示，继发NOAF组年龄明显高于未继发NOAF组(P<0.05)；年龄是STEMI急诊PCI术后发生NOAF的独立危险因素(P<0.05)。

有学者报道显示，异常高炎症反应水平可增加心房颤动发生风险[10]；而另一项研究亦证实，急性心肌梗死伴NOAF病人WBC计数和CRP水平均较未伴NOAF者高[11]。本研究结果显示，继发NOAF组WBC计数和CRP水平均明显高于未继发NOAF组(P<0.05)，进一步证实伴NOAF病人体内往往存在更为严重的炎症反应。已有研究显示，心肌缺血缺氧损伤发生后炎症病灶可释放多种神经生长因子，导致心脏交感神经分布密度提高，这可能是导致NOAF发生风险升高的重要原因[12]。多因素分析结果亦显示，CRP水平是STEMI急诊PCI术后发生NOAF的独立危险因素(P<0.05)。

急性心肌梗死病人因心室收缩和乳头肌功能出现严重障碍，导致心室收缩末期容积和收缩期瓣膜反流量显著增多，心房内压和心房壁张力随之增大，心房重构加速并最终引起心房颤动发生[13]。国外学者报道提示，功能性二尖瓣反流可用于急性心肌梗死后NOAF预测指标；其中Killip分级越高显示左心收缩功能越差，心房内充盈压越大，故心房颤动发生风险越高[14]。本研究单因素分析结果显示，继发NOAF组cTnI、CK-MB、NT-proBNP、无复流比例及右冠状动脉病变比例均明显高于未继发NOAF组(P<0.05)；继发NOAF组LVEF和TIMI分级3级比例均明显低于未继发NOAF组(P<0.05)；Logistic回归模型多因素分析结果显示，无复流和NT-proBNP水平是STEMI急诊PCI术后伴NOAF独立危险因素(P<0.05)，证实通过无复流比例和NT-proBNP水平可有效预测病人NOAF发生风险。其中NT-proBNP主要在左心室合成分泌，是临床评价心功能的敏感指标之一[15]。

国外相关研究证实，急性心肌梗死伴NOAF病人具有死亡率高、预后差等特点[16]。本研究结果显示，继发NOAF组院内死亡率和院内MACCE发生率明显高于未继发NOAF组(P<0.05)，进一步证实以上观点；同时继发NOAF组住院时间明显长于未继发NOAF组(P<0.05)，表明STEMI伴NOAF病人需更长时间住院以保证疗效。

综上所述，PCI术后STEMI病人中高龄、高CRP水平、高NT-proBNP水平及无复流人群继发NOAF风险更高；且继发NOAF者临床预后更差。但因本研究样本量相对较少、随访时间短及单中心研究等制约，所得结论仍有待更大规模多中心前瞻性研究确证。