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急性主动脉夹层伴急性前壁心肌梗死1例

2021-06-03王敏辉蒋如芳傅行洲叶沈锋

心电与循环 2021年3期
关键词:夹层主动脉胸痛

王敏辉 蒋如芳 傅行洲 叶沈锋

患者男性,52岁。因“突发胸闷、胸痛1 h余”于2019年12月20日至兰溪市人民医院急诊入院。在无明显诱因下,患者突发胸闷、胸痛,胸痛位于胸骨后且呈刀割样剧痛,伴大汗淋漓、腰部酸痛;无头痛、呕吐;无咳血、呼吸困难。既往有高血压病史,否认糖尿病、心脑血管病史。入院查体:体温36.1℃,脉搏86次/min,呼吸26次/min,血压135/80 mmHg。神志清,急性痛苦貌,双肺呼吸音粗,未闻及啰音,心律齐,各瓣膜区未闻及杂音,神经系统检查阴性。临床以“胸痛待查”收住入院。心电图检查示:窦性心律,频率50次/min;前壁异常Q波,aVL ST段呈弓背型抬高0.1 mV,V2~V6ST段斜型、J点型抬高0.1~0.6 mV伴T波高耸直立,Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段水平型压低0.05~0.10 mV;RV5电压4.0 mV,见图1。心电图诊断:(1)窦性心动过缓;(2)左心室高电压;(3)急性前壁心肌梗死心电图改变待查。立即上报该心电危急值。实验室检查示:超敏肌钙蛋白T 1.5 μg/L(正常值<0.1 μg/L),D-二聚体5.04 mg/L(正常值0~0.55 mg/L)。给予镇痛、扩张冠状动脉等对症支持治疗后,患者胸痛无缓解。1 h后复查心电图示:窦性心律,频率72次/min;aVL、V2~V4异常Q波,Ⅰ、aVL弓背型抬高0.10~0.15 mV,V1~V6ST段弓背型、J点型抬高0.1~1.6 mV,Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段水平型压低0.10~0.15 mV;RV5电压2.8 mV,见图2。心电图诊断:(1)窦性心律;(2)左心室高电压;(3)符合急性前壁心肌梗死心电图改变。再次上报心电危急值。临床初步诊断为急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI),急性主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)待排。加测血压:左侧上肢血压168/60 mmHg,右侧上肢血压140/70 mmHg。心脏、胸腹主动脉超声检查示:左室前壁、前间隔、前侧壁中段及心尖段运动减弱;二尖瓣、三尖瓣轻度反流;胸主动脉大部分无法显示,降主动脉段腔内见条状光带,腹主动脉全程见条状光带,提示胸腹主动脉夹层伴血栓形成,累及左侧髂总动脉。该患者最终诊断为AAD伴急性前壁心肌梗死。因病情危重急转至浙江大学医学院附属第二医院作进一步治疗。

2019年12月20日在浙江大学医学院附属第二医院行主动脉CT血管造影(CT angiography,CTA)检查示:胸腹主动脉夹层动脉瘤形成(DebakeyⅠ型),见图3。实验室检查示:超敏肌钙蛋白T 21.5 μg/L,D-二聚体7.1 mg/L。予止痛、积极控制血压及心率、补液、维持水电解质平衡等治疗后行“正中体外循环下心脏主动脉-冠状动脉搭桥+升主动脉置换术+主动脉瓣成形术+心包腔内纱布填塞止血+体外人工膜肺支持”。术中见中等量心包积血,升主动脉明显扩张,外观呈暗紫色,内外膜广泛分离,向下撕裂至主动脉根部,见血栓形成。患者术后无再发胸闷、胸痛,于4周后出院。

图1 患者入院时心电图

图2 患者入院1 h后心电图

图3 上级医院影像学检查所见[A:升主动脉CT血管造影(CTA)三维成像示动脉内膜撕裂形成夹层;B:腹主动脉横断面CT示动脉内膜撕裂形成夹层]

2020年1月20日在兰溪市人民医院复查心电图示:窦性心律,频率115次/min;前壁异常Q波伴ST段弓背型抬高0.1~0.6 mV,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6ST段水平型压低0.05~0.15 mV伴T波低平倒置,SV2电压4.5 mV,见图4。心电图诊断:(1)窦性心动过速;(2)左心室高电压;(3)急性前壁心肌梗死心电图改变。

图4 患者2020年1月20日复查心电图

讨论主动脉夹层是指因主动脉内膜撕裂,腔内血液从破口进入主动脉中膜,使血管中膜和内膜分离,并沿主动脉长轴方向延伸剥离导致主动脉真假两腔形成的病理改变;由于血管壁间可形成瘤体样血肿,也称为主动脉夹层动脉瘤[1]。发病时间在2周内的主动脉夹层称为AAD。AAD起病急骤,病情凶险,48 h内死亡率高达72%,65%~70%的患者在急性期死于心脏压塞、急性左心衰竭、心律失常等。典型的临床表现为突发剧烈的胸痛,胸痛多开始即达高峰,可放射至肩胛部、背部。部分患者以腹痛、腰痛、休克、晕厥、肢体瘫痪等为首发症状就诊,疼痛最强烈的位置往往提示动脉撕裂位置。50~70岁男性是AAD的高发人群;高血压、高龄、动脉粥样硬化、马方综合征、结缔组织疾病等均为该病的危险因素。临床上根据主动脉夹层起病位置及病变累及范围不同,通常进行Debakey分型和Stanford分型。Debakey分型:内膜破口起自升主动脉,扩展范围超越主动脉弓,直至腹主动脉为Ⅰ型;内膜破口起自升主动脉,扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓为Ⅱ型;内膜破口起自降主动脉峡部,扩展范围累及降主动脉和(或)腹主动脉为Ⅲ型。本例患者属于DebakeyⅠ型。Stanford分型较Debakey分型更简明,Stanford A型相当于DebakeyⅠ、Ⅱ型;Stanford B型相当于DebakeyⅢ型。临床上常采用CTA、经胸彩色超声心动图、经食管彩色超声心动图、磁共振成像等检查对主动脉夹层进行筛查与诊断,尤其是CTA,目前已成为急诊诊断主动脉夹层的最常用方法[2]。心电图检查因其具有无创、简便快捷、可及时观察演变过程、能反映患者基础疾病和危险因素等优点,在主动脉夹层患者的诊断、鉴别、预后等方面具有一定优势。半数以上的主动脉夹层患者合并高血压,心电图可表现为左心房、左心室肥大,非特异性ST-T改变。夹层渗漏至心包,可造成心包压塞,引起心电图出现酷似心包炎样改变。DebakeyⅠ、Ⅱ型主动脉夹层起源于升主动脉,若逆向撕裂、内膜片堵塞或假腔血肿压迫,可导致冠状动脉开口及主要分支闭塞,冠状动脉血流中断,心电图可出现酷似AMI的图形,由于右冠状动脉开口明显高于左冠状动脉,故右冠状动脉受累概率大,易出现下壁、右心室ST段抬高或压低改变。DebakeyⅢ型不累及冠状动脉,但可因合并基础疾病呈现相关心电图异常。

本例患者持续胸痛,心电图有坏死型异常Q波、显著的ST-T改变且有相关演变过程,同时超敏肌钙蛋白T明显升高,故AMI的诊断是明确的。但特殊之处在于心肌梗死的原因并非一般冠状动脉粥样硬化引起的,而是由于发生AAD后夹层向下撕裂至主动脉根部,累及左冠状动脉导致其供血区域出现严重的心肌缺血、坏死所致。AAD与AMI均为严重心血管事件,临床表现、发病特点较为相似,但发生AMI时的疼痛感不如AAD那样突发、剧烈,常因劳累、情绪激动等导致心肌耗氧量增加而诱发,心电图、心肌酶谱可有动态变化。据报道,Stanford A型AAD累及冠状动脉导致AMI的发生率为11.3%[3]。AAD伴发AMI时,临床上可能只注意到心肌梗死而漏掉主动脉夹层,若按AMI处理,行溶栓、提升血小板等治疗,将导致夹层范围进一步扩大,甚至导致夹层破裂死亡。因此,及时明确诊断并给予正确处理十分重要。

对于急性胸痛患者,基层医生在临床诊疗中如何做到早期诊断AAD,减少漏诊、误诊,降低院内死亡风险?首先,提高对AAD心电图改变及特点的认识,严格按照胸痛管理流程进行操作,结合患者病史、胸痛发作的特点,完善相关影像学检查,避免漏诊、误诊的发生。其次,对于首诊AMI患者,要警惕AAD继发AMI的可能。尤其是下壁、右心室、前间壁心肌梗死患者,在给予溶栓或抗凝治疗前要仔细考虑有无潜在AAD的可能。在急性胸痛患者的鉴别诊断中,掌握AAD并发AMI的临床特点十分重要:(1)当胸痛为刀割样或撕裂样剧痛时,给予镇痛、扩张冠状动脉等处理的效果差;(2)左右侧肢体血压不对称;(3)突发急腹症;(4)有主动脉瓣区杂音或神经系统症状伴血管阻塞征象;(5)初诊考虑AMI且伴有明显D-二聚体升高[4];(6)冠状动脉造影检查显示罪犯血管与心电图表现不相符合。如有以上情况,除行心电图、心肌标志物、D-二聚体等检查外,还应尽快行相关彩色多普勒超声、胸腹主动脉CTA等筛查AAD可能,避免漏诊、误诊和不合理治疗,降低患者死亡率。

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