梁军丽，刘塞兵，杨荣军，黄冬，刘维

1.陕西省第二人民医院神经内科，陕西 西安 710000；

2.西安高新医院神经内三科，陕西 西安 710075；

3.兵器工业五二一医院神经内科，陕西 西安 710065

急性缺血性脑卒中是临床上常见的神经内科疾病，好发于中老年人，是由于脑部的供血动脉(颈动脉和椎动脉及其分支)狭窄或闭塞引起脑供血不足，最终导致脑组织缺血坏死，临床主要表现为眩晕、复视、黑曚，肢体麻木、感觉和/或运动障碍等，其脑梗死体积与神经功能缺损程度是判断该病病情严重程度的重要指标，及早判断该病患者脑梗死体积与神经功能缺损程度有助于临床针制定个体化诊疗方案，提高患者预后[1-2]。研究表明，中枢神经特异性蛋白(S100-β)、半乳凝集素-3 蛋白(Galectin-3)均为广泛参与急性缺血性脑卒中疾病发生发展进程的特异性指标[3]。在上述研究背景下，本研究将探讨急性缺血性脑卒中患者血清S100-β、Galectin-3 与脑梗死体积及神经功能缺损程度的关系，现将结果报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2018 年2 月至2020年2月陕西省第二人民医院收治的120例急性缺血性脑卒中患者的临床病例资料。所有患者均符合《急性缺血性卒中血管内治疗中国指南2018》中急性缺血性脑卒中的诊断标准[4]。排除标准：合并有除急性缺血性脑卒中外其他脑部疾病或血管疾病者；有脑部外伤、手术史者；严重营养不良者；合并心衰、恶性肿瘤者；临床病例资料不全者。根据患者脑梗死体积的大小将其分为大梗死组(n=38)、中梗死组(n=45)和小梗死组(n=37)。分类标准[5]：CT影像学检查显示，梗死直径＜1.5 cm为小梗死，1.5 cm≤梗死直径≤3 cm为中梗死，梗死直径＞3 cm为大梗死。根据患者神经功能缺损程度评分(National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS)的不同将其分为重度组(n=36)、中度组(n=43)和轻度组(n=41)。分类标准[6]：NIHSS＜3 分为轻度，3分≤NIHSS≤5分为中度，NIHSS＞5分为重度。本研究经我院医学伦理委员会会议表决通过。

1.2 观察指标 收集所有患者的年龄、性别、吸烟史、饮酒史、糖尿病史、高血压史、冠心病史、脑梗死体积、神经功能缺损程度(NIHSS)[7]评分、甘油三酯(triglyceride，TG)、总胆固醇(total cholesterol，TC)、24 h平均收缩压(24 h mean systolic pressure，24 h SBP)、24 h 平均舒张压(24 h mean diastolic pressure，24 h DBP)、心率(heart rate，HR)、血清S100-β、Galectin-3水平等资料，比较大梗死组、中梗死组与小梗死组，重度组、中度组与轻度组患者的一般资料与各项观察指标。

1.3 统计学方法 应用SPSS20.0 软件进行数据统计分析，计量数据以均数±标准差()表示，多组数据间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。计数数据组间比较采用χ2检验。独立影响因素分析采用Logistic多因素回归分析法。相关性分析采用Sperman 法。以P＜0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 不同脑梗死体积患者的一般资料比较 大梗死组、中梗死组与小梗死组患者的年龄、性别、吸烟史、饮酒史、糖尿病史、高血压史、冠心病史、TG、TC、HR、24 h SBP、24 h DBP比较差异均无统计学意义(P＞0.05)，大梗死组血清S100-β、Galectin-3高水平患者占比大于中梗死组与小梗死组，中梗死组又大于小梗死组，差异均有统计学意义(P＜0.05)，见表1。

2.2 影响急性脑卒中患者脑梗死体积的Logistic多因素回归分析 将急性脑卒中患者脑梗死体积作为因变量，将单因素分析中差异具有统计学意义的因素(S100-β、Galectin-3)作为自变量，并进行赋值，急性脑卒中患者脑梗死体积(小、中=0，大=1)，S100-β (≤0.62 μg/L=0，＞0.62 μg/L=1[8])、Galectin-3(≤7.72 ng/mL=0，＞7.72 ng/mL=1[9])，将其纳入Logistic 回归模型，结果显示，血清S100-β、Galectin-3 水平是急性脑卒中患者脑梗死体积的独立影响因素(OR=1.042、1.413，P＜0.05)，见表2。

表1 不同脑梗死体积患者的一般资料比较

2.3 急性缺血性脑卒中患者血清S100-β、Galectin-3水平与脑梗死体积的相关性 Pearson相关性分析结果显示，急性缺血性脑卒中患者血清S100-β、Galectin-3 水平与脑梗死体积呈明显相关性(r=0.038、0.238，P=0.031、0.012)。

2.4 不同神经缺损程度患者的一般资料比较 重度组、中度组与轻度组患者的年龄、性别、吸烟史、饮酒史、糖尿病史、高血压史、冠心病史、TG、TC、HR、24 h SBP、24 h DBP 比较差异均无统计学意义(P＞0.05)，重度组患者的血清S100-β、Galectin-3高水平患者占比大于中度组与轻度组，中度组又大于轻度组，差异均有统计学意义(P＜0.05)，见表3。

2.5 影响急性脑卒中患者神经功能缺损程度的Logistic 多因素回归分析 将急性脑卒中患者神经功能缺损程度作为因变量，将单因素分析中差异具有统计学意义的因素(S100-β、Galectin-3)作为自变量，并进行赋值，急性脑卒中患者神经功能缺损程度(轻、中=0，重=1)，S100-β (≤0.62 g/L=0，＞0.62 g/L=1[8])、Galectin-3(≤7.72 ng/mL=0，＞7.72 ng/mL=1[9])，将其纳入Logistic 回归模型。结果显示，血清S100-β、Galectin-3水平是急性脑卒中患者神经功能缺损程度的独立影响因素(OR=2.280、2.307，P＜0.05)，见表4。

表4 影响急性脑卒中患者神经功能缺损程度的Logistic 多因素回归分析

2.6 急性缺血性脑卒中患者血清S100-β、Galectin-3水平与神经功能缺损程度的相关性 Pearson相关性分析结果显示，急性缺血性脑卒中患者血清S100-β、Galectin-3 水平与神经功能缺损程度呈明显相关性(r=0.729、0.675，P＜0.001)。

3 讨论

急性缺血性脑卒中又称急性脑中风或脑梗死，是一种起病突然的脑循环障碍性疾病，脑梗死体积较大、神经功能缺损程度严重可导致该病患者偏瘫、偏盲、意识障碍，甚至危及生命，致死致残率极高，严重威胁患者的生活质量与生命健康[10-11]。研究表明，S100-β、Galectin-3 可能与急性缺血性脑卒中患者脑循环障碍的发病机制有关[12]。本研究结果显示，S100-β、Galectin-3 是急性缺血性脑卒中患者脑梗死体积及神经功能缺损程度独立影响因素(P＜0.05)。相关性分析结果显示，血清S100-β、Galectin-3水平与急性缺血性脑卒中患者脑梗死体积及神经功能缺损程度呈明显相关性(P＜0.05)，提示血清S100-β、Galectin-3 水平的高低与急性缺血性脑卒中患者脑梗死体积及神经功能缺损程度密切相关，且其水平越高，该病患者脑梗死体积越大，神经功能缺损程度越严重。

探究其机制，一方面，S100-β是一种低分子的钙结合蛋白，当脑组织神经细胞发生损伤时，S100-β会迅速从崩解坏死的神经细胞中释放出来，可较灵敏地反映脑组织损伤程度[13-14]。急性缺血性脑卒中的主要发病机制为患有基础脑血管疾病的患者在各种急性诱因的诱导下导致脑动脉管腔狭窄、阻塞，从而引起急性脑组织血液循环障碍[15]，其引起脑梗死体积越大，神经功能缺损程度越严重，往往预示着脑动脉阻塞越严重，脑组织缺血缺氧环境越恶劣，神经细胞变性坏死数量更多，导致S100-β水平也随之升高[16]。另一方面，Galectin-3作为一种半乳糖凝集素，具有促进细胞炎症反应、调控细胞增殖、抗细胞凋亡、参与血管新生等广泛生物学效应，Galectin-3浓度过高，可通过促进炎性因子大量合成释放从而加重急性缺血性脑卒中患者脑梗死病灶的炎症反应[17]，加速神经细胞变性坏死，扩大脑梗死病灶，加重神经功能缺损，同时还可促进单核巨噬细胞、血管平滑肌细胞与脂蛋白相融合，形成泡沫细胞，促进动脉血管粥样硬化，进一步加重脑动脉狭窄、堵塞，从而扩大脑梗死病灶，加重神经功能缺损[18]。

此外，研究表明，机体正常情况下Galectin-3浓度较低，处于无活性状态，当Galectin-3 浓度升高时，活性增强，可促进机体凋亡蛋白的合成分泌，诱导神经细胞凋亡，加重急性缺血性脑卒中患者脑梗死与神经功能缺损[19]。TABRIZI 等[20]的研究表明，S100-β浓度在急性缺血性脑卒中患者体内迅速升高，且与脑梗死面积呈正相关。BINAS 等[21]的研究表明，Galectin-3浓度在急性缺血性脑卒中患者体内迅速升高，且抑制Galectin-3可显著减轻脑梗患者的神经功能损伤。本研究结果与上述研究报道相符合。

综上所述，血清S100-β、Galectin-3水平的高低与急性缺血性脑卒中患者脑梗死体积及神经功能缺损程度密切相关，且其水平越高，该病患者脑梗死体积越大，神经功能缺损程度越严重。