刘朝猛, 卓杰先

(1.广西民族师范学院体育学院，广西 崇左 530022；2. 北部湾大学，广西 钦州 535000)

原发性高血压作为一种发病原因不明、病因复杂的慢性疾病，在我国中老年群体有着较高的发病率，且是导致中老年死亡的重要危险因子[1-2]。研究表明，有氧运动能够通过增加血流灌注量增大血管壁的剪切应力刺激血管内皮细胞生成一氧化氮，并能提高一氧化氮的生物利用度，提高血管舒张功能，改善血管血流灌注水平，提高血管机能[3-4]。

健步走作为较为常见的有氧运动，被称为“运动之母”。研究表明，每天适量强度的健步走不仅能够有效改善血压，且安全易开展(不受场地的限制)，较适于中老年人运动[5-7]。虽然现有的研究证据表明，健步走运动能够改善高血压患者血压，但对于其中的变化机制研究较少，尤其是缺乏从一氧化氮及一氧化氮合酶角度探讨健步走的降血压效应。基于此，本研究通过对中老年高血压患者进行为期6个月的健步走干预，探讨健步走的降血压效应，并从一氧化氮及一氧化氮合酶的角度对健步走降血压的机制进行研究，为中老年高血压患者运动干预处方研究提供理论与实践参考。

1 研究对象与方法

1.1 研究对象

根据研究目的，制作受试者招募广告，并以广西某城市社区和广场为中心进行受试者招募，招募对象满足以下条件：(1)年龄45～65周岁之间，男女不限；(2)1级原发性高血压，收缩压介于140～160mmHg之间或舒张压介于90～99mmHg之间；(3)无冠心病、心绞痛、糖尿病等其它心血管、代谢性疾病且无抑郁等心理疾病；(4)能承受一定强度的运动负荷，且近期无系统的体育锻炼；早上、下午或晚上具有1～2h固定的空余时间，能够保证从事运动锻炼的时间。(5)自愿签署受试者知情同意书。经过招募，共有46名患者符合试验干预条件，其中男性16名，女性30名，在保证性别比例一致的情况下将受试者随机分成运动干预组和对照组(抽签分组)，每组各23人，两组患者的基本情况见下表。

表1 受试者(研究对象)基本情况

1.2 研究方法

1.2.1 运动干预处方

(1)运动项目

以快走为运动干预处方，快走不仅能提高中老年人身体机能，且运动安全，不受场地限制，不易导致运动风险的发生，较适于运动能力较差或慢性病患者。在运动的过程中要求患者形成正确的走路姿势，上下肢协调运动，并将呼吸与走路节奏相配合。

(2)运动强度与运动强

运动强度以每分钟的步频为依据，在运动干预的前两周要求患者的步频为90～100次/min，从第3周开始将步频增加到100～110次/min，并使用团队心率表对部分患者运动过程中的心率进行实时监控。

每周运动3～5次，运动时间段可选在早上7～8点、下午4～5点、晚上7～8点，每次运动40～60min，持续24周。在运动过程中由2～3名专业人员进行陪同，如果患者运动过程中出现不适将立即停止。对照组患者不进行任何运动干预，维持原先的生活习惯，并每周1次对患者进行家庭走访，记录患者的生活情况。

1.2.2 测试指标

收缩压和舒张压测试使用欧姆龙电子血压计(右侧上臂)，由同一测试人员完成。晨起空腹状态下由医院专业的护士抽静脉血检测一氧化氮(Nitric oxide, NO)、内皮型一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase, eNOS)活性，NO含量测试采用硝酸还原酶法、NOS活性测试采用分光光度计法。分别于运动干预开始前、运动中期(3个月后)及运动结束后对上述指标进行测试，共计测试3次。

1.2.3 数据统计

使用SPSS25.0对采集的数据进行统计学分析，首先对数据的正态分布进行检验，对符合正态分布的数据，组内比较采用配对样本T检验，组间比较独立样本 t 检验，显著性差异水平为P<0.05。

2 结果

2.1 6个月健步走干预对高血压患者收缩压、舒张压的影响

由表2可知，运动干预组和对照组收缩压、舒张压在运动干预前均无显著性差异(P>0.05)，其中运动组在干预中期(3个月后)血压无显著变化(P>0.05)，但6个月后收缩压较运动干预前显著下降(P<0.05)，且显著低于对照组(P<0.05)，但舒张压无显著性差异(P>0.05)。对照组3个月、6个月后的收缩压、舒张压较干预前均无显著性变化(P>0.05)。

表2 6个月健步走干预后高血压患者收缩压、舒张压的变化

2.2 6个月健步走干预对高血压患者NO含量(umol/L)和eNOS(U/mL)活性的影响

表3 6 个月健步走干预后高血压患者NO含量(umol/L)和eNOS(U/mL)活性的变化

由表3可知，运动干预组和对照组NO浓度、NOS活性在运动干预前均无显著性差异(P>0.05)，运动组在运动中期(3个月后)NO浓度、NOS活性有所升高(P>0.05)，6个月后运动干预组NO浓度、NOS活性较运动干预前显著升高(P<0.05)，且显著高于对照组(P<0.05)。对照组3个月、6个月后的NO浓度、NOS活性较干预前均无显著性变化(P>0.05)。

2.3 运动干预组血压与NO含量(umol/L)和NOS(U/mL)活性相关性分析

由表4可知，运动组收缩压变化与NO、NOS均成显著性负相关(P<0.05)，运动组舒张压变化与NO、NOS均成负相关，但无显著性差异(P>0.05)。

表4 运动干预组血压与NO含量(umol/L)和NOS(U/mL)活性的相关性

3 分析与讨论

原发性高血压作为威胁中老人身体健康的重要危险因子，是遗传、饮食、体力活动不足等因素共同作用的结果，是诱导重大心血管疾病(如脑梗、脑卒中、心肌梗死)发生的重要原因。药物作为治疗高血压的常用手段，长期服药不仅增加患者的经济负担，且易导致不良副作用的发生，如造成胃肠肝肾等内脏器官的慢性损伤。众多研究证据显示，规律性有氧运动对高血压有着积极作用，能有效改善血压，且无其它副作用[8-11]。同时还有研究得出，抗阻运动和有氧运动均能有效改善老年原发性高血压患者血压，值得推广[12-13]。虽然许多研究表明，规律性的体育运动能有效改善高血压患者血压，提高生活质量，但对于中老年患者而言，一些运动形式存在一定的安全隐患(尤其对于严重的高血压患者)，且不易坚持。健步走作为介于散步和慢跑间的一种运动形式，不仅能提高中老年身体机能与运动能力，且不易发生运动伤害，非常适于中老年人群及慢性病患者人群。保文莉研究发现，中低强度的健步走运动较太极拳、健身操、瑜伽等运动更能有效改善原发性高血压患者的血压水平[6]。另外，杨勤研究得出健步走和广场舞运动均能有效改善高血压患者血压，提高生活质量[7]。此外，还有研究得出每天万步走运动能有效地改善男性中老年血压、血脂等指标，且运动10周以后适当增加步数可进一步提高改善幅度[14]。综上，现在的研究证据表明健步走运动能有效改善高血压患者血压。

本研究发现，运动干预结束后患者血压较干预前下降(收缩压显著下降)，而对照组各个阶段血压均未出现显著变化，表明3个月的健步走运动不能有效起到降血压效应，而6个月健步走具有显著的降血压效应，提示健步走的降血压效应的发挥具有一定的运动量阈值，在运动干预过程中应尽量延长干预时间，以达到运动量阈值。另外，虽然运动组舒张压在运动干预后出现下降，但较运动干预前无显著差异，表明6个月的健步走运动对患者的舒张压的影响不明显，这可能与患者在运动干预前舒张压的基线值相关。虽然患者在运动干预前舒张压已发生异常，但较正常值上限变化不大，导致运动干预对舒张压的效应不显著。经过6个月的健步走干预后，高血压患者NO含量显著升高，说明健步走运动能够促进血管内皮细胞分泌NO，舒张血管。血管舒张有内皮依赖式和非内皮依赖式两种形式，前者必须在具有完整生理结构和功能的血管中进行(在体)，而非内皮依赖式不需要完整的内皮细胞功能(离体)。研究表明，长期的有氧运动能显著提高血管内皮依赖式舒张能力，改善血管血流灌注水平，但不能显著改善非内皮依赖式舒张能力[15-16]。一氧化氮由一氧化氮合酶催化精氨酸生成，而一氧化氮合酶由内皮型和诱导型两种形式构成。内皮依赖式舒张功能主要由结构性型一氧化氮合酶中的内皮型催化精氨酸生成[17]。在本研究中，经过6个月的健步走干预后高血压患者内皮型一氧化氮合酶活性显著升高，表明内皮型一氧化氮合酶活性升高引起一氧化氮生成增加，这与其他学者的研究结果一致[18-19]。任可欣研究发现，运动强度为100-120次/min的有氧运动较适宜中老年人，该强度下能增加体内NO含量，提高血管舒张能力，能有效地预防心血管疾病的发生[19]。动物实验也表明，运动能够增强大鼠血液中NOS活性，促进血液中NO的生成，舒张血管，发挥降血压作用[19]。此外，通过血压与NO、eNOS相关性分析，发现运动组收缩压的变化与NO、eNOS呈显著负相关，表明NO、eNOS是导致运动组收缩压变化的重要原因，而舒张压的变化与NO、eNOS不存在显著的负相关。

虽然本研究表明一氧化氮生成增加(内皮型一氧化氮合酶催化生成)在健步走降血压效应中起到重要作用，但有氧运动的降血压机制是一个复杂的原因，如神经系统功能改善、微血管生成增加、增加胰岛素敏感性、抑制缩血管活性物质的分泌等原因也可能起到重要作用，因此，未来应围绕其他机制进一步探讨健步走的降血压效应[20-22]。此外，本研究的研究对象血压处于高血压1级范围，健步走对更高级的高血压患者是否有效以及一氧化氮是否生成增加尚不明确，因而也应以不同等级的高血压患者进行针对性研究，深入探讨健步走降血压的效应和机制。