杨开来

（中日友好医院 急诊科，北京 100029）

患者1，男性，41 岁。2020年5月22日因“上腹痛4h”急诊就诊。患者4h 前无明显诱因出现突发上腹部疼痛，以上腹稍偏左为著，痛处大致固定，持续存在，伴恶心，自行催吐后疼痛缓解，饮水后疼痛再次出现，不伴腹泻、发热，无胸闷心慌气短。入院查血常规：白细胞总数9.74×109/L，中性粒细胞总数7.88×109/L，N% 80.9%，淋巴细胞百分数14.9%;凝血六项：D-Dimer 0.99mg/L，PT 12.8s。既往高尿酸血症5年，高脂血症5年。入院后急诊腹主动脉CTA 报：肠系膜上动脉主干（空肠动脉发出后层面）至左、右结肠动脉主干见双腔影像，考虑动脉夹层形成（图1，见封三）。诊断：（1）腹痛、肠系膜上动脉中远端夹层；（2）高尿酸血症；（3）高脂血症。入院后予禁食水，静脉营养及低分子肝素抗凝治疗。血管外科会诊：腹痛症状基本缓解，可继续目前治疗，2 周后复查CTA。患者治疗3d 后症状好转，腹痛症状缓解，停抗凝1d 后无不适主诉，准许出院，门诊复查。出院医嘱：（1）心脏血管外科门诊随诊。（2）休息，避免过度活动，流食。（3）症状变化，及时就诊。预后随访：电话随访患者，患者出院后一般情况好，良好控制血压后未再出现腹痛，定期门诊复查。

图1 患者1腹部CTA（肠系膜上动脉水平图像）：肠系膜上动脉主干（空肠动脉发出后层面）至左、右结肠动脉主干见双腔影像，考虑动脉夹层形成。图2 患者2腹部CTA（肠系膜上动脉水平图像）：肠系膜上动脉近端不典型夹层或血栓形成可能。

患者2，男性，50 岁。2020年5月24日因“上腹痛1d”急诊就诊。患者1d 前较多进食后出现腹痛，伴后腰部疼痛，无恶心、呕吐，无发热、胸闷、胸痛、呼吸困难，无尿频、尿急、尿痛，我院急诊血常规白细胞总数9.74×109/L，淋巴细胞总数0.62×109/L，N% 86%，肌酐72.7μmol/L，凝血六项：D-Dimer 0.22mg/L，PT 14s。既往高血压、慢性胃炎、十二指肠球炎病史。入院后急诊肠系膜上下动脉及腹腔干CTA 报： 肠系膜上动脉近端不典型夹层或血栓形成可能（图2，见封三）。诊断：（1）腹痛、肠系膜动脉夹层伴血栓？（2）高血压；（3）慢性胃炎；（4）十二指肠球炎。入院后予禁食水，静脉营养，控制血压，止痛及低分子肝素抗凝治疗。血管外科会诊，肠外营养支持，观察1 周，病情加重可行手术，或目前积极支架手术，但有一定手术风险，告知病情后暂保守治疗。患者于急诊抢救室平稳生命体征后转血管外科治疗，治疗方案同前，3d 后症状好转，复查CTA 较前无明显变化，准予出院。出院医嘱：（1）进半流食1 周。（2）休息，避免过度活动。（3）口服出院带药抗血小板，降压，降血脂药物3 个月，心脏血管外科门诊复查。预后随访：随访患者，患者转血管外科住院后选择保守治疗，出院返家后，一般情况好，降低日常运动负荷并控制血压后未再出现症状，定期门诊复查。

讨论 肠系膜上动脉 （superior mesenteric artery，SMA） 是腹主动脉 （abdominal aorta，AA）3 大主要分支之一，并在走行中分出胰十二指肠下动脉、结肠中动脉、右结肠动脉、回结肠动脉等。自发孤立性SMA 夹层于1947年首次报道，有别于主动脉夹层（AD），累及SMA 所致的肠系膜上动脉夹层（SMAD）。

自发孤立性肠系膜动脉夹层（spontaneous isolated superior mesenteric artery dissection，SISMAD） 的报道大多来自于东亚地区，发病原因尚不清楚。有观点认为和血管壁病变如肌纤维发育不良、囊性内壁坏死、中膜弹性层的破裂、动脉溃疡、动脉壁基质中弹性蛋白和胶原蛋白的下降，结缔组织疾病等有关； 血流动力学变化方面：SMA 行走于胰腺下缘受到剪切应力损伤；SMA 起始处血管分支角度变化引起血流动力学应力变化；此外高血压，吸烟史，高同型半胱氨酸血症，基因突变等均可与疾病的发生有关[1]。

该病临床表现多以腹痛为主，多位脐周痛，内脏神经痛为主，疼痛位置不确切。SISMAD 最常见的4 种可能症状：急性孤立性腹痛、呕吐、亚急性肠梗阻、无症状。体征上除严重者可出现上述血液供应区域缺血表现外，偶尔听诊时可以听到上腹部杂音，轻症者大都无明显异常体征。

SISMAD 的确诊“金标准”为血管造影，但其为有创操作，并非临床首选方法。临床上主要依赖于腹部计算机体层摄影血管造影（computed tomographic angiography，CTA）检查，敏感度为91.7%，特异度为96.2%，阳性预测值为84.6%，阴性预测值为98.1%，准确率达95.4%[2]。CTA 特异性表现为：双腔结构；内膜片形成；壁内可见半月形结构。同时主动脉及其他内脏动脉无夹层病变表现。此外越来越多的无症状SISMAD 在体检时被腹部彩超检出。

治疗的目标是限制夹层的进一步进展，防止假腔破裂，并维持真腔远端血液供应。方法主要包括：保守治疗；血管腔内治疗；开放手术治疗。（1）保守治疗：禁食水和（或）胃肠减压、TPN、控制血压、镇痛、适度抗凝、扩张血管、抑制血管痉挛、开放静脉通道、予以肠外营养支持及促进胃肠道排空减轻胃肠道负担。（2）支架：腔内支架。其中，CTA 显示SMA 直径＞2cm 的动脉瘤或真腔的狭窄率＞80%是血管内支架植入术的绝对指征[3]。（3）手术：动脉内膜切除+补片成形、腹主动脉-肠系膜上动脉旁路。同时如果有明确肠管坏死要一并处理。动脉破裂和肠坏死是紧急手术干预的绝对指征。目前有Meta 分析提示初诊时无症状或极轻微的患者保守治疗比较安全，有症状的患者比无症状的患者有更大可能保守治疗失败，需要复行腔内介入治疗，甚至手术[4]。此外值得一提的是，抗凝及抗凝策略的选择目前还尚存争议，传统观点大多主张抗凝抗板，但目前有多中心研究也提示权衡抗血栓药物的风险和益处并考虑到SISMAD 的良性特点，在没有肠缺血或首次CT 扫描没有梗死迹象的患者中，不使用抗血栓药物的保守治疗可能就足够了[5]。

临床上，尤其是急诊情况下，对于没有典型阳性体征的急腹症患者，即使没有凝血指标异常，仍需要提高对本病的警惕性，没有禁忌证的情况下积极完善CTA，是明确诊断，避免自然病程进展的重中之重，也是指导治疗的关键。