（江西省儿童医院，江西 南昌，330006）

众所周知，CO2本身具有较强的被人体吸收和排出的特性，而且扩散性也更强，因此我们在临床上经常会用其来进行气腹的建立。但是，在人体腹腔注入CO2之后随着CO2的吸收势必会导致患者腹腔内的压力（IAP）升高，从而导致患者身体的酸碱平衡改变，可能会导致患者免疫、呼吸、循环、脑功能等产生一定的影响。作为医护人员势必要加强对CO2人体生理功能方面的影响。

多数学者认为，气腹对脑的影响导致颅内压增高，脑血流量降低，影响了脑血氧饱和度。Lee等人认为，若患者未出现高碳酸血症，建立气腹本身并未进一步降低脑血氧饱和度，所以其机制需要进一步研究。

高碳酸血症性酸中毒可引起脑血管扩张、脑水肿，致颅内压升高，尤其是存在颅内病变(颅内损伤、出血、占位性病变及脑血管病)时，病情更加严重。伴有组织低氧、细胞内酸中毒时可增加脑代谢率，血管内皮通透性增高，导致脑间质水肿。

气腹建立后，腹压升高下肢静脉回流减少，横隔抬高，胸腔内压力增加影响左心室充盈，心排出量减少；但同时气腹后腹压升高影响隔肌运动，导致潮气量减少，CO2储留，造成CO2分压升高，形成高碳酸血症，这已被多组报告所证实高碳酸血症的形成一定程度上增强了心肌收缩力，使心排血量增加，因此我们发现收缩压于气腹建立后升高这一变化是因腹腔充气引起的，在腹腔充气排除后收缩压即恢复至气腹前水平CO2具有弥散性高并易溶于血等特性，同时气腹时在腹腔和腹腔血管之间形成明显的浓度差，使CO2经腹膜弥散入血，导致动脉CO2浓度增加，反射性引起外周血管收缩，增加外周阻力，因此气腹后舒张压明显升高并在放气后仍较气腹前高，恢复至正常时间较长在平均动脉压介于70一1 80mmHg汞柱时，脑血流自动调节功能的存在，使血压改变脑灌注压波动时，脑血流量通过脑血管流阻的变化而保持相对恒定平均血流速度可以作为是脑血流量的相对指标，直径在0.5—lmm的脑动脉对PCOZ的变化有明显反应，直径大于2.5mm的脑底动脉则反应甚微因此人工气腹后CO2分压的增高只影响脑小动脉的横截面积，从而使流阻减少而大脑中动脉的管径则相对恒定，所以气腹后大脑中动脉的脉动指数较气腹前减低。

在恢复至正常腹压后，脉动指数即恢复至气腹前水平。正是由于脑血管流阻这种自动变化的特性，尽管气腹引起动脉血压升高而使得脑灌注压升高，脑血流量却可以保持相对恒定，所以我们所观察的大脑中动脉血流速度较气腹前无明显变化。但脑血流自动调节功能是在一定范围之间，血液中二氧化碳浓度过高可影响脑血流量的自动调节功能，我们发现脑血流速度在气腹前后变化不大，这说明腹腔镜气腹时充入的CO2在腹内压为14mmHg以下时，此时动脉血CO2浓度增高还不足以影响脑血流量的自动调节功能。

随着脑血流灌注和脑氧代谢平衡越来越受到人们的重视，颈内静脉血氧饱和度(SjvO2)监测在临床上的应用日趋广泛，国内外已对其在脑外伤、低温体外循环期间和颅脑手术等方面的应用进行了较多研究和报道，但在腹腔镜手术中CO2气腹对脑氧合和脑血流的影响尚未见报道。根据Fick原理:脑氧代谢率(CMRO2)=Ca-vDO2×CBF。SjvO2的正常值为55%～75%。之所以出现CO2气腹后引起CBF明显增加，一方面是由于CO2吸收引起高碳酸血症，而CBF对CO2存在正常的生理反应性，当PaCO2在2.7～8.0kPa范围内时，Pa CO2与CBF呈直线相关，Pa-CO2每升高 0.13kPa(1mmHg)，CBF 增加 l～ 2ml·100g-1·min-1;另一方面，腹内压增高刺激交感神经，导致MAP增高，同时伴有微血管痉挛而致血流减少。CBF的增加主要体现在局部大血管的增加，形成脑充血，从而使脑组织氧摄取和利用减少。因此，脑过度灌注的实质是脑组织细胞水平的氧合不足，实际上是脑缺氧的另一种表现形式。笔者对△PaCO2与△SjvO2进行了直线相关分析，其结果表明两者之间呈显著正相关，也间接证实理论上所述的Pa CO2对CBF的调节作用，也为临床合理调控LC病人CO2气腹期间呼吸循环动力学及血气酸碱平衡各项指标，以便尽可能减少和避免脑过度灌注及脑组织细胞潜在的氧合不足提供了参考依据。

综上所述，通过研究血清NSE和S100一些数据，发现对新生儿脑功能的影响是可逆的。腹腔镜手术中CO2气腹确实对脑氧含量及脑血流有明显影响，且CBF随着PaCO2的增加而有明显增加。