曾朝东 邹 蓉 陈丽清 林嘉隆 梁思宇

广州市增城区人民医院心内科，广东广州 511300

急性冠状动脉综合征（ACS），是冠状动脉发生粥样硬化斑块破裂、侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓，从而形成的一组临床综合征[1]。ACS包括急性非ST段抬高性心肌梗死、急性ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛，对患者生命安全构成重大威胁[2]。急性冠状动脉综合征的影响因素很多，其中动脉硬化的严重程度是能影响ACS预后的重大因素之一[3]。因此，就ACS患者而言，掌握其动脉硬化情况，对于ACS治疗和保障患者生命健康都具有重要意义。高尿酸血症，是能影响动脉健康状况的一类代谢疾病。为探讨高尿酸血症对ACS患者动脉硬化的影响，本研究选取本院收治的ACS患者进行分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年12月～2016年12月本院收治的急性冠脉综合征患者227例，依据是否患有高尿酸血症，将患者分为实验组（n=112）和对照组（n=115）。纳入标准：入组患者符合中华医学会心血管病学分会ACS指南中关于ACS的诊断标准；既往有缺血性胸痛病史；患者有ST段压低或短暂抬高、T波倒置等冠心病心电图改变的客观指标；ACS包括急性ST段抬高型心肌梗死、急性非ST段抬高型心肌梗死及不稳定型心绞痛；入组者均无痛风史及家族史；无肿瘤病史。患者及其家属自愿参与本研究。排除标准：既往接受PCI、CABG术治疗，或已形成冠状动脉侧支循环者；心源性休克者；肝肾功能严重不全者；患有自身免疫性疾病、凝血功能障碍者；抗凝、抗血小板等药物禁忌证者；中途转院或拒绝参与本研究者。实验组男60例，女52例，年龄62～78岁，平均（70.7±4.2）岁，急性心肌梗死（包括ST段抬高和非ST段抬高）45例，不稳定型心绞痛67例；对照组男61例，女54例，年龄63～78岁，平均（71.2±4.3）岁，急性心肌梗死（包括ST段抬高和非ST段抬高）46例，不稳定型心绞痛69例。两组患者的性别、年龄、ACS类型比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 研究方法

1.2.1 血脂检查 清晨空腹采集5mL静脉血，使用全自动生化分析仪（美国贝克曼全自动生化分析仪），检测患者总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白指标[4]。

1.2.2 baPWV和ABI检测 使用全自动动脉硬化检测仪（日本：欧姆龙动脉硬化检测仪），患者取平卧位，静躺10min后于双上臂及双下肢踝部绑四肢血压袖带，将双上肢袖带上的气囊对准肱动脉，双下肢内侧对准踝部下肢的袖带气囊，采集体检者数据2次，取第2次结果的双侧高值为baPWV值，双侧低值为ABI值[5]。

1.2.3 冠脉造影检查 均行急诊或择期冠状造影，由取得国家规范化介入培训资格，经验丰富术者判断两组患者的冠脉病变支数和狭窄程度[6]。

1.2.4 颈动脉彩超检查 在患者的左右颈总动脉的远端近分叉部1cm处后壁，进行IMT测量，取双侧平均值[7]。

1.3 观察指标

观察两组的ABI值、baPWV值、IMT和冠脉病变支数，收集两组的血脂（TC、LDL-C、HDL-C）数据，同时对两组的冠脉狭窄程度进行评估。冠状动脉狭窄程度分级，Ⅰ级病变：管腔面积缩小1%～25%；Ⅱ级病变：管腔面积缩小26%～50%；Ⅲ级病变：管腔面积缩小51%～75%；Ⅳ级病变：管腔面积缩小76%～100%。1支或1支以上主要冠状动脉（指左冠状动脉主干，前降支，回旋支，右冠状动脉）狭窄程度达到Ⅲ级，诊断为冠心病[7]。

1.4 统计学方法

采用SPSS18.0统计学软件进行数据分析，计量资料以（）表示，采用t检验，计数资料以[n（%）]表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者动脉硬化检测指标及冠脉狭窄程度分级比较

实验组的ABI、baPWV、IMT明显高于对照组，冠脉病变支数明显多于对照组，见表1；冠脉狭窄程度分级中，实验组Ⅰ级12例、Ⅱ级25例、Ⅲ级35例、Ⅳ级40例，对照组Ⅰ级30例、Ⅱ级45例、Ⅲ级30例、Ⅳ级10例，两组分级情况有明显差异，见表2。差异均有统计学意义（P＜0.05）。

表1 两组患者动脉硬化检测指标比较（±s）

表1 两组患者动脉硬化检测指标比较（±s）

组别 ABI（cm/s） baPWV（cm/s） 冠脉病变支数 IMT（mm） 实验组（n=112） 1.17±0.10 1540.18±152.44 1.72±0.25 1.22±0.12对照组（n=115） 1.05±0.08 1200.34±112.17 1.22±0.14 0.98±0.10 t 9.997 19.166 18.654 16.387 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

表2 两组患者冠脉狭窄程度分级比较

2.2 两组患者血脂水平比较

实验组的TC、LDL-C明显高于对照组，HDL-C明显低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者血脂水平比较（±s，mmol/L）

表3 两组患者血脂水平比较（±s，mmol/L）

组别 TC HDL-C LDL-C实验组（n=112） 5.12±0.64 1.21±0.12 3.01±0.42对照组（n=115） 4.62±0.60 1.30±0.15 2.70±0.37 t 6.074 4.984 5.905 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 讨论

高尿酸血症（HUA），是指在正常嘌呤饮食状态下，男性非同日两次空腹血尿酸水平＞420μmol/L，女性＞360μmol/L[8]。HUA是人体嘌呤代谢紊乱，导致体内尿酸增多最终形成的一类病症，进一步发展会引起痛风。而在动脉硬化过程中，高尿酸血症损害血管的具体机制是：（1）可溶性尿酸直接损伤血管内皮细胞，又可通过加强单核细胞作用，间接引起血管皮细胞损伤，使其释放相关炎症介质，并诱导单核巨噬细胞粘附，进一步诱发炎症反应，促进动脉粥样硬化的发生和发展[9]。（2）尿酸盐结晶析出沉积于血管壁，引起局部炎症，直接造成内皮细胞损伤，使其形态发生改变，并诱发内皮细胞释放多种炎症因子，引起动脉硬化[9]。另外，有研究表明，高尿酸血症的产生和脂质代谢紊乱密切相关；在急性冠脉综合征中，多数患者伴有血脂的升高[10]，这也表明，患有ACS的患者可能伴有高尿酸血症，且高尿酸血症的程度越高，代表体内的血脂水平可能越高，血管狭窄或闭塞的情况更加严重。

在动脉硬化监测中，ABI、baPWV、IMT、冠脉病变支数、冠脉狭窄程度分级等是几个主要的指标。ABI是踝部动脉压与肱动脉压的比值，正常值为0.9～1.3，＞1.3提示血管壁钙化；baPWV主要反映的是中央动脉的弹性，也包含部分周围肌性动脉的僵硬度，＜1400为正常值[11]；IMT是反映血管壁厚度的最重要指标，＜0.9mm为正常，0.9～1.3mm为血管壁增厚，＞1.3mm代表斑块形成[12]。本研究结果中，实验组的ABI、baPWV、IMT明显高于对照组，冠脉病变支数明显多于对照组，冠脉狭窄程度Ⅲ级和Ⅳ级的比率明显高于对照组。证明合并有高尿酸血症的患者，其动脉硬化程度总体高于未合并患者，结果符合上述机制。

另外，因为动脉硬化和血脂水平有明显关系，所以血脂监测也是ACS患者的监测项目之一，其中最重要的是TC、HDL-C、LDL-C[13-14]。正常人体内的HDL-C较动脉硬化患者高，而临床上的动脉硬化患者，通常伴有TC和LDL-C的升高，以及HDL-C的降低[15]，本研究结果显示，实验组的TC、LDL-C明显高于对照组，HDL-C明显低于对照组，实验结果与临床机制相符，进一步验证了伴高脂血症的ACS患者动脉硬化程度更高。

综上所述，合并高尿酸血症的急性冠脉综合征患者，其动脉硬化程度总体比尿酸正常组更高，符合代谢异常综合征是导致动脉粥样硬化的重要因素。