邱国院 代诗琼 冯静 龚成丽 王翠

（1 攀枝花市中心医院检验科 四川 攀枝花 617000）

（2 攀枝花市中心医院全科医学科 四川 攀枝花 617000）

小儿急性扁桃体炎多以发热、咽喉肿痛、声音嘶哑等临床症状，具有起病急、进展快、感染途径复杂，反复发作等特点[1]。流行病学调查，急性扁桃体炎约占小儿呼吸道感染疾病的10%～15%，不规范或不及时治疗可严重影响患儿生存质量[2]。由于小儿解剖、生理特点的特殊性，临床症状不典型，临床误诊、漏诊率居高不下。选择高特异性的实验室检测指标对疾病的早期鉴别诊断、后期治疗效果及预后判断的意义尤为重要。IL-6，SAA，CRP 是肝细胞合成分泌的一种急性时相反应蛋白，炎症疾病中可作为抗炎效果观察指标[3]。本文分析急性扁桃体炎患儿联合检测血清 SAA、CRP，IL-6 等指标在早期诊断及治疗反应的价值。

1.资料与方法

1.1 一般资料

选取本院确诊的450 例急性扁桃体炎患儿，诊断标准参照《诸福棠实用儿科学》[4]。据患儿感染分细菌组220 例，病毒组230 例，200 例健康儿童为对照组，三组年龄、性别差异无统计学意义（P ＞0.05）。入选的患儿均排除器官器质性不可逆病变者，入组前已使用抗菌药物者。

1.2 方法

于晨空腹采静脉血2 ～3ml，以乳胶增强免疫比浊法测SAA、CRP，电化学发光法测定IL-6，间接免疫荧光法或层析显色法检测病毒抗体IgM，结合PCR 法检测EB 病毒抗原。

1.3 统计学方法

应用SPSS22.0 统计软件对数据进行统计学分析，符合正态分布的计量资料以（±s）表示，行t 检验，三组之间计量资料比较采用方差分析，组内比较采用LSD-t 检验。采用受试者工作特征曲线（ROC）分析各指标对急性扁桃体炎的诊断价值，根据最大约登指数得到最佳临界值、灵敏度及特异度，比较各种炎症指标的敏感性、特异性，以P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2.结果

2.1 各组间血清SAA、CRP、IL-6 计数水平比较

比较治疗前3 项指标水平发现细菌、病毒感染组SAA、IL-6水平明显高于对照组，并呈细菌组＞病毒组＞对照组的趋势（P＜0.01）；而治疗5d 后，细菌感染组CRP、IL-6、SAA 水平均明显高于病毒感染组、对照组及治疗前（P ＜0.01），见表1。

表1 各组间血清SAA、CRP、IL-6 检测水平比较

2.2 血清SAA、CRP 及IL-6 对急性扁桃体炎诊断效能

ROC 曲线显示，SAA、IL-6 诊断急性扁桃体炎的ROC 曲线下面积（AUC）为0.902、0.931，高于CRP 的0.835，差异有统计学意义（P ＜0.01）。Logistic 计算出IL-6+CRP+SAA 联合检测的公式为SAA+(0.708/0.038)×CRP+(0.026/0.038)×IL6，诊断细菌感染性急性扁桃体炎效能最大，AUC 为0.997。

据ROC 曲线坐标数据得出最佳临界值，当SAA 水平为203.32 时，其诊断灵敏度为82.0%，特异度为100.0%；当CRP水平为10.165 时，其诊断灵敏度为69.6%，特异度为90.5%；当IL-6 水平为51.165 时，其诊断灵敏度为88.2%，特异度为97.0%；三项联合诊断水平为389.9255 时，其诊断灵敏度及特异度分别为：99.3%、98.5%。综合提示三项联合可提高单项检测对急性扁桃体炎的诊断价值。见图1，表2。

图1 具体性

表2 ROC 曲线分析结果

3.讨论

急性扁桃体炎常年可发病，以春秋季最盛，小儿受累最重，多重发病因素，致病菌以细菌、病毒感染最常见，临床以抗菌为主，通过致病菌培养、PCR 技术鉴别感染类型[5-6]。检验周期冗长、临床体征不典型等因素造成错诊漏诊、延误诊治时机。急需找到早期诊断且灵敏度、特异度均较高的实验室检测指标诊断急性扁桃体炎。

有研究发现[7]IL-6 是一种多功能细胞因子，机体受到炎症因子、免疫、物理化学损伤等刺激后，免疫细胞迅速启动细胞因子IL-6，短时间内迅速达高峰且半衰期长[8]。且有研究[9-10]指出，急性炎症反应中IL-6 起到启炎、促炎作用，细菌脂多糖刺激下，合成的IL-6 诱导肝细胞合成多种急性时相反应蛋白参与炎症反应。本资料显示细菌、病毒感染组IL-6（365.8±62.4)mg/L、（262.5±58.3）mg/L 均高于对照组（34.6±10.8）mg/L，提示病原体侵袭造成宿主细胞损伤，可能与细菌的脂多糖及病毒的毒力诱导TNF-α 和IL-1 激活淋巴细胞、巨噬细胞、中心粒细胞等细胞分泌IL-6 参与炎症反应过程，使IL-6 在疾病早期含量即开始增高有关。表明IL-6 可作为急性扁桃体炎发作的预警指标，利于临床早期诊断急性扁桃体炎特别是隐匿性扁桃体炎。

SAA 合成受IL-1，IL-6，TNF 诱导，在机体受侵袭时，IL-6在疾病初期（24 ～36h）刺激肝脏合成SAA，可迅速使SAA 提高约1000 倍，作为疾病早期评价及预后判断指标具有较好的灵敏度[11]。CRP 在机体受到炎症、应激、创伤、免疫理化损伤时，机体细胞膜受细菌脂多糖、创伤作用下暴露细胞膜上的胆碱磷酸分子及CRP 附着点，使CRP 在肝脏迅速合成其浓度增高并释放入血，可见CRP 可作为机体是否受到细菌感染的特异性指标[12]。本资料结果显示，急性扁桃体炎患者细菌感染组血清SAA、CRP水平升高与IL-6 的表达呈平行增高关系，显示IL-6 对急性时相反应蛋白有调节作用，IL-6 在疾病初期既有预警提示作用，可作为急性扁桃体炎患者细菌感染时的早期指标。SAA，CRP 都是急性时相反应蛋白，但SAA 分子量小（150bp），半衰期短，能激活中性粒细胞诱导炎性介质、酶类释放增强炎性反应、对于微弱的炎症刺激SAA 升高更明显[12]。CRP 常在细菌感染时升高最快，而病毒感染时则不增高[13-14]。这与国内[15]关于SAA 在手足口病患儿中诊断价值研究一致，表明在早期病毒性感染急性扁桃体炎诊断、动态监测、治疗效果观察方面SAA 价值明显。这与SAA分子量小，半衰期短、炎症刺激敏感相关，急性扁桃体炎患儿经积极治疗后SAA 是最先恢复正常范围或轻度增高，表明在评估治疗效果、预后判断方面优于CRP，WBC。SAA，CRP 增高程度是否与急性扁桃体炎的严重程度相关，需要积累多的数据证实。

综上所述，联合检测SAA、IL-6 均可有效鉴别早期儿童急性扁桃体炎患者感染类型，但联合检测的诊断效能更高，值得临床应用。