李雯娜，贾大林

（中国医科大学附属第一医院心血管内科，沈阳 110001）

胸部遭到钝力作用时，心脏受到挤压或作用力直接通过胸壁传递到心脏而形成心脏挫伤，表现为心内膜下淤血、出血、血肿、撕裂或心室壁全层心肌的挫伤。严重时可引起心包积血，导致心脏压塞，具有病情重、发展快和救治难度大等特点。我院近期收治了1例病程和心电图改变酷似急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）的患者，现报道如下：

1 临床资料

患者男性，55岁，因突发晕厥、胸痛5 h，于2018年6月22日20：44入院。患者5 h前无诱因突发晕厥，意识丧失，约20 min后意识转清，之后出现前胸和后背部持续疼痛，伴胸闷。立即就诊于当地医院，心电图（图1A）示窦性心律，心率130次/min，未见确切ST-T改变；头CT示脑内多发缺血灶；肺CT（图2）示右肺结节，心包积液。考虑病情危重，生命体征不平稳，血压低，心率快，遂予吸氧、多巴胺升压治疗后紧急转运至我院。

入我院急诊时患者情绪烦躁，诉胸部和后背部疼痛明显。既往高血压病史、大量吸烟史。入院查体：体温37.0 ℃，脉搏120次/min，呼吸20次/min，血压74/43 mmHg（多巴胺静脉滴注中）。神志尚清，急性病容，口唇发绀，颈静脉充盈。双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心率120次/min，心律齐，心音弱，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未触及。双下肢无水肿。入急诊心电图（图1B）示窦性心律，心率145次/min，V2～V5导联ST段抬高0.1～0.4 mV。心脏彩超示心包积液，最深处为左心室后壁后方约11.5 mm，心尖部8.6 mm，射血分数61%。住院期间实验室检查结果（表1）：快速肌钙蛋白T（troponin T，TNT）499 ng/L；D-二聚体 1.64 μg/mL；血常规，白细胞计数24.30×109/L，粒细胞比率77.1%；肝功能，丙氨酸氨基转移酶233 U/L；肾功能，肌酐171 μmol/L。血气分析：pH 7.31，PaO2129 mmHg（氧流量3 L/min），PaCO216 mmHg，SaO298%。心内科医生会诊，初步诊断：急性前壁心肌梗死不除外；心包积液；心脏破裂不除外。考虑患者心脏破裂不除外，不建议行急诊冠状动脉造影检查；考虑患者存在心脏压塞体征，建议行心包穿刺术。心外科医生会诊，考虑患者有高血压病史，不除外主动脉夹层破裂入心包，建议完善胸腹部大血管CT血管成像（CT angiography，CTA）检查，完善CTA检查后排除主动脉夹层诊断。

图1 患者心电图变化

表1 住院期间实验室检查结果

图2 患者肺CT结果（2018年6月22日18:39）

发病9 h后患者仍烦躁不安，胸痛、胸闷症状明显，血压不能维持，心率持续增快。复查心脏彩超：积液最深处左心室后壁后方为11.8 mm，心尖部8.6 mm，其内可见条状回声。超声定位下行心包穿刺术，抽出血性液体约60 mL，穿刺后患者胸痛、胸闷症状较前明显缓解。穿刺前血压81/53 mmHg，心率139次/min，穿刺后血压100/52 mmHg，心率120次/min。穿刺30 min后复查心电图（图1C）：窦性心律，心率125次/min，V2～V5导联抬高的ST段恢复至基线水平；复查心脏彩超：积液最深2.3 mm。之后夜间每2 h复查心脏彩超，观察积液深度变化，抽液2 h后积液最深4.4 mm，抽液4 h后积液最深6.2 mm，之后未见积液明显增多。期间详细询问患者病史，患者从事重体力劳动，平时无胸闷、胸痛等不适，发病前1 d搬运砖头时曾被冲撞前胸部，当时未在意。考虑胸部钝挫伤导致血管破裂出血致急性心脏压塞可能性大，予密切监护、吸氧、营养心肌、抗炎、保肝、改善肾功能等治疗。之后患者胸痛明显缓解，偶于咳嗽时胸痛加重。

发病第2天复查肌钙蛋白Ⅰ（troponinⅠ，TnⅠ）37.830 ng/mL，因患者存在高血压、吸烟史等冠状动脉粥样硬化性心脏病危险因素，TnⅠ大幅度升高，仍不能完全除外急性心肌梗死，遂紧急行冠状动脉CTA检查，发现左前降支中段轻度狭窄，约为15%，左回旋支中段轻度狭窄，约为10%，排除冠状动脉狭窄致心肌损伤。因穿刺抽液时间为夜间，无法行穿刺液相关常规化验，不能除外其他病因致心包积液，故于发病第3天完善肿瘤系列、结核抗体、风湿抗体系列化验，结果均为阴性，继续对症支持治疗。发病第4天复查心脏彩超：射血分数 63%，积液最深3 mm。发病第7天复查心脏彩超：射血分数 63%，积液最深5.2 mm。患者出院，出院诊断：急性心脏压塞（胸部钝挫伤所致可能性大）；急性心肌损伤；肝功能异常；肾功能不全。患者出院后继续口服药物对症支持治疗，出院1个月后复查心脏彩超，心包积液消失，TnⅠ和肝肾功能均恢复正常。

2 讨论

STEMI是临床常见的急症之一，其发病急骤、病情变化快、病死率高。早期再灌注是治疗STEMI的最有效方法。该患者有冠状动脉粥样硬化性心脏病危险因素，突发持续性胸痛，心电图示前壁导联ST段抬高，快速TNT检测阳性，根据2017年欧洲心脏病学会版STEMI治疗指南，可初步诊断为急性前壁心肌梗死，有直接经皮冠状动脉介入治疗的指征［1］。但该患者同时有心脏压塞体征，外院肺CT和我院心脏彩超均提示中等量心包积液，故对心包积液的来源产生疑问，推迟急诊冠状动脉造影计划。STEMI患者可以合并心包积液，其原因可以归纳为［2-4］：（1）梗死后早期心包炎：多发生在急性心肌梗死后1周内，多为2～4 d，是心肌发生透壁性梗死引起心外膜下炎症反应，并波及邻近心包，积液常局限于梗死部位。（2）心肌梗死后综合征：在急性心肌梗死后数周至数月内出现，可能为机体对坏死物质的过敏反应。炎症和过敏反应导致梗死区域的毛细血管通透性增加，液体渗出增多而产生心包积液。（3）合并充血性心力衰竭：水钠潴留以及右心室功能衰竭导致体循环静脉压力增高，使心包腔内生理性液体经淋巴管或静脉回流受影响，从而引起心包积液。虽然STEMI合并心包积液的发生率较高，但多数仅为少量心包积液（＜10 mm），中大量心包积液（＞10 mm）的发生率仅为25%，而中大量心包积液患者中多达2/3可出现心脏压塞或左心室游离壁破裂，是STEMI患者预后不良的重要标志［2］。结合该患者的病情，起病当时即发现中等量心包积液，范围弥漫，心脏彩超射血分数正常，B型钠脲肽仅轻度升高，故排除以上3种因素导致心包积液。患者心包积液中等量，不能除外亚急性心脏破裂，故未冒然进行侵入性急诊冠状动脉造影检查。排除主动脉夹层破裂致心包积血后，紧急行心包穿刺引流术，仅抽出60 mL血性积液后心脏压塞征象即消失，心率、血压很快恢复。穿刺后复查心电图，前壁导联ST段回落，其动态演变不似急性心肌梗死演变过程，且后期行CTA检查冠状动脉未见有意义的狭窄，故排除STEMI诊断。详细问诊，采集到患者近期胸部钝挫伤的病史，结合血性心包积液性质，考虑胸部钝挫伤致心肌心包损伤，伴随心肌小血管损伤出血或心室壁微小破裂可能性大。穿刺后复查心包积血未进行性增多，出血停止，则考虑小血块堵住血管破裂口而凝固或心室壁微小裂口周围有血栓形成，短时间内破裂口被封堵。但心包积液病因多样，肿瘤、结核、结缔组织病为其常见病因［5］，后期进行排查，结果均为阴性。

关于该患者的心电图特点，应注意将STEMI急性期心电图与心包积液心电图相鉴别。STEMI急性期时，冠状动脉急性闭塞导致心肌全层损伤，心电图相应区域ST段呈特征性弓背向上型抬高，与直立的T波连接，形成单向曲线，并可出现病理性Q波，而梗死对应区导联出现ST段下移的镜像改变，呈一系列进行性演变过程。心包积液时积液对心肌的压力可产生损伤电流，因心外膜受积液的影响比心内膜重，故也表现为ST段抬高，但抬高的ST段呈弓背向下型，不形成单向曲线，不出现病理性Q波，且无对应性ST段改变。经过相关治疗后，心电图可很快恢复到发病前状态。回顾患者入急诊心电图（图1B），V2～V5导联ST段呈弓背向下型抬高，经心包穿刺抽液后，抬高的ST段很快恢复至基线水平（图1C），故不支持STEMI诊断。

综上所述，STEMI与胸部钝挫伤致心脏压塞的治疗原则完全不同，避免这类患者误诊的关键在于采集近期胸部外伤史，故医务人员在临床工作中不能单纯依赖辅助检查，要仔细全面地采集病史、分析症状、查找体征、密切跟踪病情进展，综合分析，避免误诊。该患者成功治疗的关键在于及时行心包穿刺引流解除心脏压塞，故当发现心脏压塞体征时，应及时行急诊床旁心脏彩超检查，紧急情况下行心包穿刺术，若穿刺液为血性积液并且再次迅速增多时亦可进行外科手术探查。