朱明利 张恒 张先林 汤阳 康品方 徐庆梅 唐碧

患者男，66岁，因体力活动后出现胸闷气喘6年余为主诉入院。患者6年前因体力活动后出现胸闷气喘等不适症状，当时未予重视，10月前在体检中发现房间隔缺损，遂来我院诊治。病程中无其他不适症状。既往病史：高血压10年余最高160/? mmHg，平时口服厄贝沙坦氢氯噻嗪片控制血压。入院心电图示心房颤动。入院经食管超声示：房间隔中部见最大直径约25 mm的回声中断，右房内径为53 mm，左房内径为54 mm，左室射血分数为63%，三尖瓣中量反流，肺动脉压力45 mmHg，左心耳未见异常团块回声。目前诊断：① 先天性心脏病，肺动脉高压，房间隔缺损，心律失常，阵发性房颤；② 高危高血压。入院后，排除相关禁忌证并征得患者及其家属同意后，行房间隔+左心耳“一站式”封堵治疗。

全麻下行右侧股静脉穿刺，置入7F股鞘，经股静脉通路送入6F端侧孔导管经右房、右室至左上肺动脉，测得肺动脉平均压17 mmHg，再送入端孔导管经右房、左房至左上肺静脉，证实房间隔缺损存在。送入加硬导丝至左上肺静脉，撤出7F股鞘，沿导丝送入Watchman导引系统(导引鞘及扩张鞘)至左上肺静脉。移除扩张鞘及导丝，送入6F猪尾导管。旋转Watchman导引鞘，使猪尾导管进入左心耳，将猪尾导管送入左心耳上叶远端理想位置，于右前斜30°足位20°造影。造影测量左心耳开口处直径为22 mm，选用27 mm的左心耳封堵器。将Watchman左心耳封堵器输送系统反复冲洗排气后，经导引鞘送入左心耳远端，与导引鞘远端标记环对齐(深度约2 mm)。回拉导引鞘使其与输送鞘锁定。松开止血阀，固定内芯把手，缓慢回撤输送鞘，使左心耳封堵器在左心耳内展开，经牵拉测试，确定封堵器固定稳固，经食管超声测得封堵器压缩比在15%～26%，无残余分流，封堵器下缘露肩约6 mm。造影显示封堵器于左心耳口部完全封堵，未见残余分流，满足释放条件，逆时针旋转把手5～8圈，松开封堵器连接螺杆。后撤出左心耳封堵器输送系统，保留输送鞘，继续行房间隔缺损(atrial septal defect，ASD)封堵术，经鞘管送入华医公司产直径34 mm房间隔缺损封堵器封堵ASD成功，术后复查超声提示封堵器形态、位置良好。见图1、图2。

图1 左心耳封堵情况良好

图2 术后影像可见房缺封堵器+左心耳封堵器

讨论ASD是指胚胎发育过程中，房间隔的发生、吸收、融合出现异常，导致左右心房间残留未闭合的缺损。成人继发孔型是最常见的ASD，未经治疗的ASD患者，随着疾病的进展，心房容量逐渐增大，心房出现解剖结构的重构，继而出现电重构，导致心房颤动的发生[1]。本例患者房间隔中部见最大直径约25 mm的回声中断，右房内径为53 mm，左房内径为54 mm，左室射血分数为63%，三尖瓣中量反流，肺动脉压力45 mmHg。该患者右房容积增大、肺动脉高压可能与ASD病程较长，较大面积的左向右分流及三尖瓣反流导致右房右室过载，肺血流增多，负荷增加，从而导致血管病理性重构增厚引起肺动脉狭窄有关。脑卒中是房颤致死、致残的主要原因，房颤患者脑卒中的发生率是非房颤患者的5倍，此外，非瓣膜性房颤患者90%以上的血栓位于左心耳[2-3]。本例ASD合并房颤患者CHA2DS2-VASc评分≥2，应积极预防房颤导致的脑卒中。考虑患者年龄偏大，心房增大明显，射频导管消融成功率低，有较高的复发率，加上患者自身不能坚持长期服用抗凝药物，因此选择房缺+左心耳封堵“一站式”手术为其治疗。

该例房缺+左心耳“一站式”治疗房缺伴房颤具有以下优势：① 房缺+左心耳封堵“一站式”手术为患者降低了穿刺针和穿刺鞘的风险，并减少费用。② 若该患者合并基础心脏病，发生房颤多年，进行导管消融转复窦律维持窦律的可能性较小，患者合并高血压、年龄较大，CHA2DS2-VASc评分较高，推荐积极干预房颤所致的脑卒中，进行左心耳封堵。③ 若该患者选择房缺封堵介入治疗，房缺封堵后长期使用抗凝药物，一旦患者发生无法耐受长期抗凝治疗，再想进行左心耳封堵术则穿刺房间隔困难加大，手术风险也将大大加大。因此房缺+左心耳封堵联合修补术为房缺合并房颤患者提供了一种合理的手术方案。