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超声心动图评价偏心性主动脉瓣反流所致室壁冲击伤

2020-05-03孙佳英黄云洲王翠华李冬蓓任书堂周建华徐冬生

中国医学影像技术 2020年4期
关键词:下壁心尖侧壁

孙佳英,黄云洲*,王翠华,李冬蓓,任书堂,龙 进,王 勇,周建华,李 婷,徐冬生

(1.泰达国际心血管病医院超声科,2.核医学科,3.放射科,天津 300457)

随着社会老龄化,主动脉瓣退行性变逐渐增多,严重瓣膜反流发病率随之增高。主动脉瓣反流(aortic regurgitation, AR)可致左心室增大、左心功能逐渐减低,严重者可出现心力衰竭[1]。部分AR呈偏心性,冲击二尖瓣前叶或室间隔可致其出现震颤[2]。本研究观察经胸彩色多普勒超声心动图评价偏心性AR所致室壁冲击伤的效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2008年1—4月泰达国际心血管病医院26例彩色多普勒超声显示反流束明确冲击室间隔或左心室游离壁并致局部变形的中量及以上偏心性AR患者,男24例,女2例,年龄39~79岁,平均(59.0±8.7)岁。

1.2 仪器与方法 采用Philips Sonos 5500、Philips Sonos IE33彩色多普勒超声诊断仪,S4、X5-1探头,频率分别为2~4 MHz和1.6~3.2 MHz,GE-E9彩色多普勒超声诊断仪,S5探头,频率1.7~3.3 MHz,行常规心脏超声检查。嘱患者左侧卧或平卧,连接心电图,以多切面、多角度显示AR束宽度及长度,于胸骨旁左心室长轴切面测量反流束最窄处宽度(缩流径)。参照2017年美国超声心动图学会(American Society of Echocardiography, ASE)瓣膜关闭不全指南[3-4]确定AR程度,以缩流径宽度≥0.3 cm、压差半降时间<500 ms为中量及以上AR。在胸骨旁和心尖左心室长轴、左心室短轴系列,胸骨旁和心尖四腔及两腔或其他非标准切面彩色及二维动态双幅图像上仔细观察AR情况,包括反流束走行方向、冲击室壁部位及局部形成涡流特点,心肌局部形变程度、室壁厚度及运动情况等,并观察二尖瓣反流情况,参照2017年ASE指南确定二尖瓣反流程度。以M型超声测量室壁运动幅度,正常运动幅度≥5 mm,2~4 mm为运动幅度减低,<2 mm为运动幅度明显减低或消失[5]。采用美国心脏病学会建议的17节段分区法[6-7]对左心室壁进行分区(图1),统计各个节段室壁受AR冲击情况。由2名以上有5年以上工作经验的超声主治医师共同判读超声图像。行冠状动脉造影(coronary artery angiography, CAG)或冠状动脉CTA(coronary CTA, CCTA),将CAG及CCTA显示冠状动脉管腔狭窄≤50%定义为无临床意义[8]。对1例患者行心脏磁共振(cardiac MR, CMR)和核素心肌灌注检查,1例行CMR及延迟增强(late gadolinium enhancement, LGE),1例行核素心肌灌注检查。

图1 左心室室壁节段分区示意图 1:前壁基底段;2:前间隔基底段;3:下间隔基底段;4:下壁基底段;5:下侧壁基底段;6:前侧壁基底段;7:前壁中间段;8:前间隔中间段;9:下间隔中间段;10:下壁中间段;11:下侧壁中间段;12:前侧壁中间段;13:前壁心尖段;14:室间隔心尖段;15:下壁心尖段;16:侧壁心尖段;17:心尖帽

2 结果

被偏心性AR高速射流冲击部位均位于室间隔或左心室游离壁基底段或中上段(26/26,100%)。其中4例(4/26,15.38%)下间隔(图2)和下壁(图3A)均被冲击,5例(5/26,19.23%)仅下壁被冲击,13例(13/26,50.00%)下壁和下侧壁均被冲击,仅下侧壁被冲击者,2例(2/26,7.69%)下间隔、下壁和下侧壁均被冲击。未见前侧壁、前壁或前间隔被冲击者。被冲击室壁处均可见局部扩张(26/26,100%);6例(6/26,23.08%)运动幅度明显减低或消失,10例(10/26,38.46%)轻度减低,10例(10/26,38.46%)正常。6例(6/26,23.08%)重度二尖瓣反流(mitral regurgitation, MR), 3例(3/26,11.54%)中度, 14例(14/26,53.85%)轻度, 3例(3/26,11.54%)无MR。

图2 患者男,43岁,偏心性AR A.M型超声心动图显示受冲击部位室壁运动明显减低,几乎无收缩期增厚(箭); B.彩色多普勒超声心动图多角度显示偏心性AR冲击室间隔中上段局部变薄、扩张(箭) LA:左心房,LV:左心室

图3 患者男,56岁,偏心性AR A.超声心动图多角度显示偏心性AR冲击左心室下、后壁后组乳头肌附着点以上室壁扩张(箭); B.CMR显示偏心性AR冲击处室壁局部薄而膨隆(箭); C.核素心肌灌注显示偏心性AR冲击处室壁灌注和代谢减低(箭) LA:左心房;LV:左心室

CAG或CCTA均显示冠状动脉狭窄面积<50%。2例CMR可见血流冲击处局部室壁扩张,运动幅度减低(图3B);1例LGE见室间隔基底段高信号,考虑心肌纤维化改变。核素心肌灌注检查显示1例血流冲击处血流灌注减低,部分心肌存活;另1例血流冲击处血流明显减低,部分心肌存活,代谢活力中度受损(图3C)。

3 讨论

既往文献[9-10]报道,血流动力学产生的剪切应力、搏动力和压力引起脑动脉分叉处顶端内弹力层损害和中层缺损扩大,血流速度越快,剪切应力越大,达到一定程度即可造成动脉壁损伤,发生局部膨出,逐渐形成动脉瘤。依据力学Laplace定律,无论主动脉瓣狭窄所致血流动力学异常还是主动脉瓣关闭不全所致左心室心搏量增加,都均可增加升主动脉管壁压力或剪切力,进而影响升主动脉内径,甚至伴发升主动脉瘤[11-12]。室壁节段性扩张、变薄及运动减低的病因多为冠心病心肌缺血或心肌梗死导致的室壁瘤。本研究发现室壁局部被左心室内异常高速血流持续冲击后同样可出现类似表现,中量及以上AR时,起始部流速一般均超过4.0 m/s(压差64 mmHg);呈AR偏心性时,其强大动能遇室壁而产生的张力和剪切应力明显高于生理状态,持续作用于心内膜及心肌,可使内膜发生退化、出现冲击斑,心肌局部变薄,室壁发生扩张、变形,运动减低,最终发生不可逆性坏死和纤维化。本组中2例CMR显示局部室壁变薄、扩张,1例LGE证实受冲击部位纤维化,2例核素心肌灌注显示受冲击部位血流灌注减低和代谢活力受损,提示受冲击部位确实可出现心肌损伤,部分病例甚至可出现心肌坏死和纤维化这种不可逆损伤。

随偏心性AR偏移方向不同,被冲击的室壁节段亦不同。本组受冲击部位均为左心室壁基底段或中上段,其中左心室下壁中上段及其附近区域被偏心性AR波及者占92.31%(24/26),左心室下侧壁中上段区域被累及者占65.38%(17/26),而前侧壁、前壁和前间隔中上段未见被波及。左心室下壁和下侧壁中上段冲击伤高发,与反流束偏心方向、反流束与室壁夹角大小和局部解剖特点等多个因素有关。

左心室下壁和下侧壁中上段具有与其他节段不同的特征,即从心尖朝房室环方向分别排列着后组和前组乳头肌,偏心性AR反流束到达左心室中部碰到乳头肌顶端时,势必部分甚至全部发生转向,不仅对乳头肌结构和功能带来负面影响,如向房室环侧转向,即会对室壁基底段造成冲击伤,意即乳头肌这一特殊构造可造成或加重偏心性AR对室壁的冲击伤。偏心性AR偏移程度更重时,反流束抵达室壁时正好落在乳头肌顶端近侧,即室壁中上段,此时高速AR反流束与室壁几乎迎面相撞,冲击力更大,且乳头肌顶端与室壁交界处的锐角性转折形成的狭窄间隙会严重限制高速反流束能量消散而形成二次冲击,故乳头肌近房室环处室壁(中上段)不仅受冲击损伤程度更重,且发生率也更高。

偏心性AR是否会对局部室壁造成冲击伤及其程度也与反流量多少和反流速度高低有关。中量以下和流速较低的AR动能很快耗尽,不能对室壁产生明显影响;而大量和高速偏心性AR则可对更远处室壁造成更严重损伤。另一个影响因素是时间,偏心性AR存在时间越长,损伤越重,反之亦然。总之,反流束与室壁的夹角、室壁组成成分与局部构造特点、反流量和反流速度及反流束冲击持续时间等均为偏心性AR是否对局部室壁造成冲击伤及其程度的主要影响因素。

根据现有超声心动图结果,可将偏心性AR对室壁造成的冲击伤分为3度。轻度:超声显示局部室壁扩张,但室壁运动幅度正常;中度:局部室壁扩张,室壁运动幅度轻度减低;重度:局部室壁扩张,室壁运动幅度明显减低或无运动。中度者核素可显示局部心肌灌注及代谢减低;重度者核素可显示局部心肌灌注及代谢明显缺失,LGE可显示心肌纤维化。

偏心性AR对室壁造成的冲击伤至少可导致2个严重后果:一是局部心肌运动能力下降,甚至发生不可逆性坏死和纤维化,影响左心室功能;二是靠近瓣环处的室壁扩张和运动减低与偏心性AR限制二尖瓣前叶开放、直接冲击腱索和乳头肌等共同作用而影响二尖瓣功能,使左心室功能进一步恶化。本研究中量及以上MR发生率占34.62%(9/26),严重时需同时处理二尖瓣,增加手术风险与成本。因此,一旦发现偏心性AR反流束冲击到室壁,首先要有目的地评估局部室壁是否受伤及其程度,并以CMR明确是否有纤维化及程度,以核素检查评价局部受损心肌灌注和代谢情况;临床也应更积极地给予干预,以免心肌发生不可逆改变。

为清晰展示偏心性AR反流束与室壁的关系,需以胸骨旁和心尖部左心室长轴、左心室系列短轴,心尖和胸骨旁四腔心及两腔心或其他一切可用于展示反流束与室壁、主动脉瓣和二尖瓣瓣器关系的非标准切面,尽可能多角度地展示高速反流束的整个行程及其与室壁接触的部位、角度等;如果冲向二尖瓣附近,还要明确高速反流束与二尖瓣瓣叶、腱索甚至乳头肌的关系。用灰阶与彩色图像并存的双幅模式可更好显示血流与心内结构的关系。

本研究的局限性:大量AR冲击室壁病例未留下可清晰显示偏心性AR反流束与室壁关系的典型彩色超声图像,因而无法分析;接受CMR及核素灌注的病例数过少,有待加大样本量进一步观察。

综上所述,中量及以上偏心性AR可导致直接冲击的室壁损伤;彩色多普勒超声心动图可显示其部位和程度。

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