刘 旭

（丹东市中心医院神经内三科，辽宁 丹东 118002）

帕金森是一种常见于中老年人群的中枢神经系统疾病，其主要病理特征为路易小体形成及黑质多巴胺能神经元变性缺失等，临床症状有姿势步态异常、动作迟缓、静止性震颤等。美多巴虽具有一定的疗效，但极易出现异动症、症状波动、疗效减退等不良反应。脑苷肌肽可增加黑质多巴胺的合成及释放。本研究旨在探讨美多巴联合脑苷肌肽治疗帕金森的临床疗效，以期为帕金森的临床治疗提供实践指导参考依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料：随机将2017年5月至2018年5月本院收治的108例帕金森患者随机分到观察组（n=54例）和对照组（n=54例），观察组中男性患者30例，女性患者24例；年龄48～75岁，平均（62.45±4.59）岁；病程1～10年，平均（6.83±3.10）年。对照组中男性患者31例，女性患者23例；年龄48～75岁，平均（62.43±4.43）岁；病程1～10年，平均（6.85±3.14）年。观察组及对照组患者的性别、年龄、病程等基线资料均衡可比，均显示P＞0.05。

1.2 方法：对照组患者予以美多巴治疗，美多巴（国药准字号为H10930198，由上海罗氏制药有限公司生产）初始剂量为每日早、晚各1次，每次62.5 mg，然后根据患者的病情变化情况将药物剂量改为每日早、中、晚各1次，每次250 mg，8周为1个治疗疗程；观察组患者在对照组治疗基础上联合脑苷肌肽注射液（国药准字号为H22025047，由吉林四环制药有限公司生产）静滴，每日10～20 mL，治疗周期为8周。

1.3 观察指标：对比两组患者的临床疗效，并采用不良反应量表（TESS）评分评价药物不良反应发生情况。临床疗效评价根据Webster量表评分进行评价，Webster量表评分减分率=（治疗前积分－治疗后积分）/治疗前积分×100%。①无效：Webster量表评分减分率＜10%；②有效：10%≤Webster量表评分减分率＜50%；③显效：50%≤Webster量表评分减分率＜90%；④临床痊愈：Webster量表评分减分率≥90%。治疗有效率=（有效+显效+痊愈）/总例数×100%。TESS总评分越高为不良反应越大。

1.4 统计学处理：数据统计均采用统计软件SPSS20.0进行统计分析，P＜0.05表示有统计学差异。

2 结果

2.1 两组患者的临床疗效比较：观察组总有效率为90.74%（49/54），其中无效5例，有效17例，显效11例，痊愈21例；对照组总有效率为72.22%（39/54），其中无效15例，有效12例，显效16例，痊愈11例；两组比较，P＜0.05。

2.2 两组患者的不良反应观察：观察组及对照组的TESS评分分别为（2.58±0.42）分、（2.60±0.40）分，两组比较，P＞0.05。

3 讨 论

帕金森的发生主要是由于中枢系统神经递质多巴胺合成的减少所致。因此，及时补充大脑内的DA水平是当前治疗帕金森的重要原则。美多巴是当前临床治疗帕金森常用药物。但近些年的研究显示[1]，长期大剂量使用美多巴，不但不能有效阻止黑质多巴胺神经元的变性、坏死，甚至还会加速神经元的程序化死亡，诱发晨僵少动、异动症、剂末现象、开关现象等不良反应。

脑苷肌肽注射液属于一种复方制剂，其主要成分为多种多肽、神经节苷脂、核酸、氨基酸等，具有修复神经、促进神经再生、保护神经、营养神经等作用。脑苷肌肽所含的神经节苷脂共同参与神经元细胞膜的合成过程，并能促进神经干细胞的分化、突触的形成及轴突的生长，同时还能激活蛋白激酶、三磷酸腺苷（ATP）酶、腺苷酸环化酶（AC）等酶的活性，从而有效促进脑神经组织的修复。此外，脑苷肌肽还可有效维持神经细胞膜结构的完整性及膜Ca2+、K+、Mg2+、Na+-ATP酶的活性，还能抑制兴奋性氨基酸的过度释放，有效缓解神经细胞损伤[2]。

本研究结果显示，观察组的总有效率明显优于对照组，分析原因可能是由于脑苷肌肽可促进多巴胺的合成及释放，并能增强美多巴的临床疗效，同时脑苷肌肽还能维持黑质-纹状体系统Ca2+的平衡，并能有效改善纹状体多巴胺受体由于失去神经支配所致的超敏状态，还能增肌纹状体多巴胺的释放，因此有效抑制了多巴胺神经元的凋亡及多巴胺病情的进展[3]。

综上所述，临床应用盐酸美多巴治疗帕金森时，辅以脑苷肌肽疗效显著，且未见显著不良反应，值得临床推广。