胥广华

【摘要】 目的 分析氯吡格雷对急性心绞痛患者血清学指标的影响。方法 74例急性心绞痛患者， 根据随机数字表法分为对照组和观察组， 各37例。对照组行常规性药物治疗， 观察组在对照组基础上联合氯吡格雷治疗。对比两组治疗效果和血清学指标变化。结果 观察组患者临床总有效率97.30%（36/37）， 显著高于对照组的81.08%（30/37）， 差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后， 观察组患者血清透明质酸（HA）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）和层粘连蛋白（LN）水平分别为（235.74±43.08）、（93.54±41.53）、（114.28±36.49）μg/L， 均明显低于对照组的（372.54±42.16）、（130.41±42.62）、（152.47±39.46） μg/L， 差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 急性心绞痛患者在常规治疗基础上予以氯吡格雷治疗， 可提升临床疗效， 降低血清学指标水平， 具有临床应用价值。

【关键词】 急性心绞痛;氯吡格雷;血清学指标;疗效

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.29.044

急性心绞痛为常见心脏病， 主要病因为心脏冠状动脉血管硬化、缩窄等造成心肌缺血， 情绪激动、过度劳累均会加剧心绞痛出现， 具体发病原因较为复杂需深入分析。急性心绞痛主要表现为胸骨后憋闷、压榨性疼痛， 可向肩背两侧放射， 且有年轻化趋势。患者发病后治疗不当则会引发心肌梗死， 严重威胁其生命健康。现阶段常规性治疗临床疗效十分有限， 且预后效果较差。有分析认为氯吡格雷对急性心绞痛临床疗效十分显著， 同时也可优化患者血清学指标[1]。现选取本院37例患者为研究对象， 主要分析氯吡格雷的疗效及对各血清学指标的影响， 具体分析报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2017年4月～2018年6月本院收治的74例急性心绞痛患者作为研究对象， 根据随机数字表法将其分为对照组和观察组， 各37例。对照组男19例， 女18例;年龄18～72岁， 平均年龄（62.17±14.73）岁;病程1～8年， 平均病程（5.13±1.38）年;合并糖尿病9例、高血压12例、高脂血症16例。对照组男20例， 女17例;年龄19～71岁， 平均年龄（61.24±14.09）岁;病程1～9年， 平均病程（5.25±1.42）年;合并糖尿病10例、高血压11例、高脂血症16例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 纳入及排除标准 纳入标准：均符合急性心绞痛临床诊断标准， 胸骨后部发生憋闷， 心电图显示显著心肌缺血， 均无家族性遗传疾病， 签署知情同意书， 自愿进行本次研究。排除标准：妊娠期、哺乳期女性;心肌梗死患者;严重出血疾病患者;系统性疾病患者。

1. 3 方法

1. 3. 1 对照组 行常规性药物治疗， 主要依据实际情况予以受体阻滞剂、硝酸酯等传统心绞痛药物进行治疗， 如琥珀酸美托洛尔缓释片（阿斯利康制药有限公司， 国药准字J20150044）95～190 mg/次， 1次/d;苯磺酸氨氯地平片（辉瑞制药有限公司， 国药准字H10950224）5～10 mg/次， 1次/d， 30 d为1个疗程。患者持续治疗2个疗程。

1. 3. 2 观察组 在对照组基础上联合氯吡格雷治疗， 硫酸氢氯吡格雷片[赛诺菲（杭州）制药有限公司， 国药准字J20130083]25 mg/次， 3次/d， 口服， 30 d为1个疗程。患者持续治疗2个疗程。

1. 4 观察指标及疗效判定标准

1. 4. 1 临床疗效判定标准 显效：患者胸痛、胸闷等临床症状消失且心电图检测恢复正常;有效：患者胸闷胸痛症状显著缓解， 同时心绞痛发作频率降低， T波有所改善， 但并不明显;无效：患者治疗后胸闷、胸痛发病频率并未缓解， 且T波、ST波均未发生显著变化。临床总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。

1. 4. 2 血清学指标 治疗前后抽取患者空腹静脉血5 ml， 3000 r/min离心15 min， 经放射性免疫分析检测两组的血清HA、LN、Ⅳ-C水平。

1. 5 統计学方法 采用SPSS23.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验;计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患者临床疗效比较 观察组患者临床总有效率97.30%， 显著高于对照组的81.08%， 差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2. 2 两组患者治疗前后血清学指标水平比较 对照组患者治疗前HA为（574.29±35.25）μg/L、Ⅳ-C为（152.14±42.13）μg/L、LN为（184.35±46.26）μg/L， 治疗后分别为（372.54±42.16）、（130.41±42.62）、（152.47±39.46）μg/L;观察组患者治疗前HA为（583.29±37.10）μg/L、Ⅳ-C为（158.25±43.24）μg/L、LN为（173.28±45.17）μg/L， 治疗后分别为（235.74±43.08）、（93.54±41.53）、（114.28±36.49）μg/L。治疗前， 两组患者HA、Ⅳ-C、LN水平比较差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后， 观察组患者HA、Ⅳ-C、LN水平均显著低于对照组， 差异均有统计学意义（P<0.05）。

3 讨论

冠心病治疗难度较大， 且发病率高和死亡率高， 同时多数患者伴随心绞痛， 治疗不当则会危及生命健康。治疗上主要分为药物干预、手术介入以及扩张冠脉血管， 但依然有较大弊端， 且患者创伤较大[2]。药物治疗时主要采用抗血小板聚集以及抗凝制剂， 可促使心脏血管侧支循环建立同时有效改善心绞痛， 继而降低心血管意外风险。

急性心绞痛主要表现为心肌短暂缺氧所产生的剧烈疼痛， 多发于>40岁人群。心绞痛发病时间多数会持续1～2 min， 严重情况甚至会持续5 min， 但均<15 min。发病后快速用药则会缓解临床症状[3]。分析本次治疗过程可知， 氯吡格雷为新型噻吩吡啶类衍生物， 作为一种二磷酸腺苷受体阻滞剂， 也可与血小板膜表面的二磷酸腺苷受体相结合， 进而使得纤维蛋白原无法与糖蛋白受体相结合， 抑制血小板聚集。同时分析发现氯吡格雷可与阿司匹林结合产生协同作用， 进而抑制血小板聚集、活化， 改善血流状况， 防止血栓形成， 降低心肌梗死发生几率[4-6]。分析其他研究报道发现， 缺血灶内通入大量氧气之后， 自由基水平可显著提升继而引发缺血性灌注伤， 促使炎性因子水平提升[7]。炎症因子提升后也可引发血管内皮损伤， 同时促使血液高凝状况。因此在治疗此病时一定要控制炎症。同时分析氯吡格雷时可知， 虽然此种药物并无抗炎作用， 但和抗炎药物之间并无相斥和配伍问题， 因此采用该药物和抗炎药联合治疗时对提升疗效有显著帮助。

分析本次患者临床治疗效果可知， 采用常规性药物治疗基础上联合氯吡格雷治疗的观察组患者的临床治疗总有效率高于对照组， 差异有统计学意义（P<0.05）。提示可知， 常规性药物治疗基础上采用氯吡格雷可有效改善心电图状况， 同时减低心绞痛， 因此患者治疗效果显著提升。胶原为维持动脉粥样硬化斑块稳定性重要药物， 纤维帽胶原越高， 斑块越稳定。同时Ⅳ-C和LN也为构成斑块基地膜结构的重要物质， 在基底膜破坏后， 此种物质便会释放入血液， 进而造成该指标上升[4]。因此可认为Ⅳ-C和LN升高为心绞痛疾病的重要评估指标。分析本次患者血清学指标变化时可知， 治疗后观察组患者各血清学指标明显降低， 且低于对照组（P<0.05）。因此可知， 此种治疗方式对改善患者血清学指标有显著效果。

综上所述， 急性心绞痛患者采用常规药物治疗基础上联合氯吡格雷治疗， 可提升临床疗效， 降低血清学指标， 具有临床应用价值。

参考文献

[1] 赵晖. 氯吡格雷联合阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者心功能改善及血清氧化应激反应的影响. 现代诊断与治疗， 2017， 28（18）：3394-3395.

[2] 王艳， 史玉红， 李圣， 等. 氯吡格雷联合阿司匹林对冠心病心绞痛患者血清hs-CRP， TNF-α及IL-6水平的影响. 现代生物医学进展， 2017， 17（2）：327-330.

[3] 孙卓军. 辛伐他汀联合氯吡格雷治疗心绞痛的疗效及康复运动对患者心脏自主神经功能的影响. 中国疗养医学， 2017， 26（2）：162-164.

[4] 徐则林， 蔡虎志. 氯吡格雷对急性心绞痛患者疗效及血清学指标的影响. 广西医学， 2017， 39（8）：1109-1111.

[5] 李霜， 丰雪. 急诊内科应用氯吡格雷治疗急性心絞痛患者临床疗效分析. 中西医结合心血管病电子杂志， 2017， 5（32）：29.

[6] 蔡祖贵. 氯吡格雷在急性心绞痛患者中的应用效果. 心血管病防治知识（学术版）， 2015（6）：33-34.

[7] 彭建娣. 氯吡格雷治疗急性心绞痛148例临床观察. 中国民族民间医药， 2015（1）：64.

[收稿日期：2019-02-15]