吴佳峰

（辽阳安平医院，辽宁 辽阳 111008）

临床中，冠心病是因为冠状动脉粥样硬化导致血管腔发生狭窄或者阻塞，致使心肌缺血、缺氧或者坏死而引发的一种心脏疾病，主要分稳定型以及不稳定型[1]。其中，稳定型冠心病属于包括劳力型心绞痛以及无心绞痛发作的一种慢性冠心病，如果不及时治疗，就可能进展成不稳定型心绞痛或者心肌梗死[2]。本研究探究了稳定型冠心病患者应用阿司匹林和氯吡格雷的疗效，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择2017年1月至2018年12月我院收治的稳定型冠心病患者200例，随机分为2组，各100例。甲组中男60例，女40例；年龄44～77岁，平均年龄（59.12±3.25）岁；乙组中男59例，女41例；年龄43～78岁，平均年龄（59.20±3.30）岁；两组一般资料具有可比性（P＞0.05）。纳入标准：稳定型冠心病Ⅱ级，在心绞痛发作时ST段抬高或者压低超过0.1 mV。排除标准：慢性肾功能不全、活动性胃黏膜出血以及溃疡、感染、肝脏疾病、恶性肿瘤、血液疾病、自身免疫性疾病、有出血倾向、药物过敏等患者。

1.2 方法：所有患者都进行常规治疗：控制血糖、降压、调脂、抗心肌缺血等。乙组加阿司匹林：每次口服100 mg的阿司匹林片（批准文号：国药准字H53020321，云南云龙制药股份有限公司，0.5 g），每天1次，持续两周。甲组加氯吡格雷：患者首次的负荷剂量是600 mg的硫酸氢氯吡格雷片（批准文号：国药准字H20123115，河南新帅克制药股份有限公司，25毫克/以C16H16ClNO2S计)，之后每次口服150 mg，每天1次，持续2周。

1.3 观察指标：记录患者的病情恶化情况（不稳定型心绞痛或者心肌梗死）、血小板聚集率、不良反应（胃黏膜出血、消化道出血、胃肠道不适）。

1.4 评价标准：心电图疗效，无效：患者的心电图检查变化不明显；好转：患者心电图中的缺血性ST段恢复是0.05～0.1 mV；显效：患者心电图中的缺血ST段恢复＞0.1 mV或者恢复正常[3]。心绞痛疗效，显效：患者心绞痛的发作次数降低超过80%；好转：患者心绞痛的发作次数降低在50%～80%；无效：患者心绞痛的发作次数降低少于50%[4]。

2 结果

2.1 比较病情恶化情况和血小板聚集率：甲组的病情恶化率和血小板聚集率均低于乙组患者（P＜0.05）。见表1。

表1 比较病情恶化情况和血小板聚集率

2.2 比较两组心电图疗效：甲组患者的心电图治疗总有效率高于乙组患者（P＜0.05）。见表2。

表2 两组心电图疗效[n（%）]

2.3 比较两组心绞痛疗效：甲组患者的心绞痛治疗总有效率高于乙组患者（P＜0.05）。见表3。

2.4 两组不良反应发生情况：甲组患者不良反应的总发生率低于乙组患者（P＜0.05）。见表4。

3 讨 论

临床中，冠状动脉粥样硬化是冠心病主要发病机制，而不稳定斑块发生糜烂或者破裂，血小板黏附、活化以及聚集于受损表面，有血栓形成，致使心肌血流灌注受到损伤，此时心肌发生缺血、缺氧，进而心绞痛发生[5]。稳定型冠心病的病程长，防治不及时，很可能进展成不稳定型心绞痛以及心肌梗死。

表3 两组心绞痛疗效[n（%）]

表4 两组不良反应发生情况[n（%）]

阿司匹林主要是对血栓素的生成进行抑制，而阻止血小板的聚集以及释放，致使出血、胃肠道刺激、腹泻以及过敏等不良反应出现[6]。而氯吡格雷属于新型的一种抗血小板药物，对二磷酸腺苷介导血小板活化进行干扰或者对二磷酸腺苷同纤维蛋白原结合进行阻止，从而对血小板的聚集进行阻止，可有效的预防、治疗血栓性疾病[7]。氯吡格雷属于吩噻并吡啶类的抗血小板药物，药物的活性代谢产物不可逆的且选择性同血小板表面二磷酸腺苷受体P2YAC相结合，使二磷酸腺苷结合位点减少，对二磷酸腺苷抑制腺苷酸环化酶的作用进行阻断，利于环腺苷酸依赖以及前列腺素E1刺激磷酸蛋白（舒血管物质）磷酸化，抑制了纤维蛋白原和血小板受体的结合，还可抑制继发的二磷酸腺苷介导糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物活化，从而抑制血小板聚集[8]。

综上所述，在稳定型冠心病患者中，同阿司匹林相比，氯吡格雷可明显降低病情恶化发生率、改善血小板聚集率、提高心电图疗效、提高心绞痛疗效、降低不良反应的发生率。