王明远

河南省濮阳市第五人民医院结核病科 475000

肺结核由结核分枝杆菌引起，是我国多发的一种常见传染病。结核杆菌往往会破坏患者的肺部和免疫功能，使患者出现免疫应激反应和肺部状态的改变[1]。本文旨在分析左氧氟沙星对肺结核患者免疫应激和肺部细胞因子的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2016年1月—2017年7月于我院治疗的113例老年肺结核患者，随机数字表法将其分为两组。其中观察组57例，男28例，女29例；平均年龄(64.50±4.50)岁；单叶肺结核38例，双叶肺结核19例。对照组56例，男21例，女35例；平均年龄(65.50±4.50)岁；单叶肺结核35例，双叶肺结核21例。所有患者均经各项常规检查且痰菌显阳性，确诊为初治肺结核[2]。所有患者及家属均知情并签署知情同意书。排除心、肺、肝、肾功能不全者，妊娠及哺乳期妇女以及过敏者。两组患者性别组成、年龄、肺部感染情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法 在常规治疗基础上，对照组采用2HRZE/4HR法：异烟肼(H)(国药准字H12020232，天津力生制药股份有限公司)口服0.30g/次+注射用利福平(R)(国药准字H20041320，重庆华邦制药有限公司)取0.6g利福平溶于200ml 5%葡萄糖溶液中静脉滴注+吡嗪酰胺(Z)(国药准字H51020876，成都锦华药业有限责任公司)口服1.5g/次+乙胺丁醇(E)(国药准字H11020695，华润双鹤药业股份有限公司)口服0.75g/次，均1次/d，连续治疗2个月，后续用HR再持续治疗4个月。观察组加用左氧氟沙星(国药准字H10970045，浙江医药股份有限公司新昌制药厂)0.2g/次，2次/d治疗，共6个月。

1.3 观察指标 于治疗前、后分别抽取两组患者空腹静脉血液，分出血清检测其肺表面活性蛋白(SP-A、SP-D)、黏附因子(CD44、sICAM-1、sVCAM-1)以及细胞炎性因子[干扰素(IFN-γ)、白介素(IL-2、IL-10)]表达水平[3]。

2 结果

2.1 两组患者炎性细胞因子比较 治疗后观察组IL-2和IL-10均明显降低，IFN-γ明显升高(均P<0.05)。见表1。

表1 治疗前、后两组炎性细胞因子比较

注：治疗前后组内比较，●P<0.05；治疗后与对照组比较，▲P<0.05；治疗前两组比较，P>0.05。

2.2 两组肺表面活性蛋白比较 治疗后观察组患者SP-A、SP-D表达均显著降低(P<0.05)。见表2。

2.3 两组细胞黏附因子比较 治疗结束后，两组细胞黏附因子均降低，且观察组优于对照组(P<0.05)。见表3。

3 讨论

结核分枝杆菌进入人体后，潜伏在体内不表现出致病性。当人体免疫力降低时，结核杆菌大量繁殖，活动增强。

表2 两组患者肺部活性蛋白比较

注： 两组治疗前后组内比较，＊P<0.05；治疗后两组组间比较，★P<0.05；两组治疗前组间比较，P>0.05。

表3 两组黏附因子治疗前、后比较

注：治疗后两组间比较，※P<0.05，两组组内与治疗前比较，◎P<0.05；治疗前两组比较，P>0.05。

老年人机体抵抗力普遍较低，是肺结核发病的主要人群。结核杆菌活动期，机体产生炎性应激反应以及免疫反应，使得血液中的IL-2、IL-10和黏附因子表达升高。观察组治疗后血清中炎性因子IL-2、IL-10较治疗前明显降低(P<0.05)；黏附因子CD44、sICAM-1、sVCAM-1浓度均低于治疗前(P<0.05)。表明左氧氟沙星可改善老年初治肺结核的炎性状态。有研究表明[4]IFN-γ与肺结核病有密切联系，升高其水平有利于结核病的治疗。本文中观察组治疗后IFN-γ较治疗前有较大提高，且高于对照组治疗后(P<0.05)。可见左氧氟沙星改善老年初治肺结核患者炎症反应的同时可提高结核病的治疗效果。

氧氟沙星是喹诺酮类药物的一种，其抗菌谱广，对于多数的革兰阳性菌和革兰阴性菌均有效，对结核杆菌有较好效果，是一种二线抗结核药。左氧氟沙星是氧氟沙星的光学左旋异构体，其抗菌活性是前者的2倍，不良反应少且轻微。左氧氟沙星可抑制结核杆菌DNA解旋酶的活性，阻断DNA的合成与复制，使其不能继续繁殖从而死亡。研究证明[5]：肺结核治疗中使用左氧氟沙星可提高转阴率，减小结核杆菌对患者肺部的破坏，避免肺部状况的进一步恶化。观察组治疗后，患者SP-A、SP-D水平较治疗前明显降低,且低于对照组(均P<0.05)。表明左氧氟沙星可改善初治老年肺结核的肺表面活性蛋白的高表达状态，使肺部状态得到改善。

综上所述，左氧氟沙星用于治疗老年初治肺结核，可降低患者肺表面活性蛋白水平，保护患者肺部功能。改善结核杆菌活动期患者机体炎症因子表达水平，提高初治肺结核的治疗效果，值得临床广泛推广。