刘 珊

（天津市滨海新区畜牧服务中心，天津 300480）

氟化物中毒又称氟病。氟化物广泛分布于环境中，来源于自然界的岩石和土壤或工业生产过程。饲料中（按干物质计）氟的最大耐受量因动物种属而异，牛、绵羊和马为40～50 mg·kg-1，而鸡为200 mg·kg-1。养殖者需了解氟化物的益处和危害，尽量避免养殖畜禽摄入过量氟化物。

1 病因分析

大量有毒的氟化物自然存在于环境中，如一些磷酸岩（过磷酸盐来源于此）、部分来自脱氟磷酸盐和磷酸石灰石等。某些地区的深井饮用水或火山灰的含氟量很高。工业生产过程中产生的一些废物、化肥和一些矿物质添加剂是慢性氟中毒最常见的原因。一些化肥厂的含氟气体和尘埃、矿物质添加剂、金属矿藏（钢铁和铝）和搪瓷加工等，都可污染饲料作物。顺风污染范围可扩展到周边8～10 km。高氟土壤中生长的饲料作物的含氟量增加，是由于土壤微粒的机械污染所致，而植物吸收力对其影响很小。在配制日粮时，饲料级磷酸盐中氟的含量与磷的比例不应超过1%。根据品牌不同，1支100 g含氟牙膏可含有75～500 mg氟化钠。

氟化物的溶解性与其毒性密切相关。氟化物中氟化钠的毒性最强，而氟化钙毒性最弱。磷酸岩和许多冰晶石中的氟化物毒性居中。来自于工业烟尘或尘埃中的可溶性氟化物比磷酸岩中的氟化物的毒性更大。可溶性氟化物能被迅速地吸收，其中有50%被迅速排出，剩下的存留在骨和牙齿中。

大部分氟化物在高含量时能腐蚀组织。氟化物与Ca2+、Mg2+和Mn2+结合，具有直接细胞毒性。在骨中，氟化物与钙结合，能取代羟基（-OH），从而增强骨的矿物质密度（主要是羟基磷灰石）。在牙齿发育阶段，摄入一定量的氟化物，牙釉质可溶性下降（有保护作用）。倘若摄入过量的氟化物，牙釉质变得更加致密（但脆弱、易碎）。此外，当过量的氟化物干扰细胞内钙代谢，损伤造釉细胞和成牙质细胞时，牙齿和骨骼就会矿物不良，从而导致氟骨症。

2 临床表现

因吸入含氟气体或摄入含氟杀鼠药或杀蛔虫药引起的急性氟中毒较少见。宠物，尤其是犬，口服一些清洁产品是相当危险的。氟化钠的致死量为5～10 mg·kg-1，＜1 mg·kg-1即可有毒性作用。氟化物（90 min即可吸收75～90%）能使血清钙和血清镁含量下降。临床表现为胃肠炎、室性心动过速、心电图异常和神经症状，可在数小时内虚脱、死亡。

长期摄入氟化物引起的慢性氟中毒症状是相同的，与氟化物来源无关。由于氟化物含量太低，不能引起骨骼症状，但可引起发育期牙齿的牙釉质发生变化，导致白垩、斑驳、着色和磨损不齐。如果在牙齿发育之后接触氟化物，即使发生严重的氟骨症，牙齿仍保持正常。氟骨症导致骨吸收加快，外生骨疣和硬化。幼龄动物的骨骼处于代谢活跃和发育时期，最易受到影响。中毒动物常发生跛行、采食和饮水减少、体重减轻。严重中毒牛，在后期由于关节骨刺和骨桥的形成，常以膝关节着地移行。当骨骼达到饱和状态时，软组织的“溢出”会引起血浆中的氟化物含量升高和以厌食、倦怠为主症的代谢紊乱。

3 病理变化

急性摄入氟化物引起的毒性作用，主要表现为肠道炎症和肺、肝、肾的退行性病变。在动物牙齿发育期间接触氟化物，可使牙齿有斑点，着色和过度磨损。牙齿受损动物一般都表现营养缺乏和健康状况不佳。在慢性病例中，所有年龄的动物，都表现以两侧对称性骨骼异常为特征的严重氟骨症；骨呈白垩状并伴有骨膜表面异常和皮质增厚；非常严重时，长骨外生骨疣。牛常可见下颌骨、肋骨、掌骨和跖骨发生病变。

4 实验性诊断

家畜血浆中正常的含氟量为＜0.2 mg · L-1，尿中为1～8 mg·L-1，骨中（按干物质计）为200～600 mg·L-1，牙齿中为200～500 mg·L-1。尿氟含量＞15 mg·L-1，表明近期摄入过量氟化物，或可能已发生氟中毒。密质骨含氟量＜4 500 mg·kg-1时，不发生中毒。在牛中，当密质骨含氟量＞5 500 mg·kg-1、松质骨含氟量高于7 000 mg·kg-1时，即可发生中毒。但在其他一些动物中，中毒指标（即骨含氟量）可能低一些。氟化物含量测定必须结合病史、临床症状和病理变化。

5 治疗与控制

人类饮用的自来水中氟含量已被调整到1 mg·L-1，以预防龋齿。动物日粮中含氟量达1～2 mg · kg-1比较合适。急性氟中毒动物，应静脉注射葡萄糖酸钙和口服氢氧化镁或牛奶，以便在氟被机体吸收前结合成氟化物。宠物主人应意识到人用护齿产品的潜在危险性。只有让动物远离污染区，才能控制慢性氟中毒。建议这些污染区域可引入一些生产周期相对短的动物，如猪、禽、育肥牛或绵羊。喂饲碳酸钙、氧化铝、硫酸铝、硅酸镁和硼，可减少氟化物的吸收，或促进氟化物的排出，因而能使慢性氟中毒得到一定程度的控制。迄今仍无治疗慢性氟中毒的有效方法。