吕 聪，于慧慧，李 娜,胡玉琳

(吉林大学白求恩第一医院 肝胆胰内科，吉林 长春130021)

重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis SAP)具有起病急、病情难以控制、预后较差、并发症多及病死率高等特点，患者的死亡率高达30%左右[1,2]。而剖宫产术后并发重症急性胰腺炎更是罕见。现对1例剖宫产术后并发重症急性胰腺炎伴多器官功能障碍综合征进行报道，探讨其早期诊断和治疗，以提高对该病的认识。

1 临床资料

患者，女，27岁，因“间断乏力、上腹部疼痛15天”于2015年04月20日入我院。患者约14天前停经37+4周，行产检发现肝功及凝血常规明显异重，就诊于我院产科，腹部彩超提示脂肪肝，临床诊断为“1胎0产，双胎妊娠”，不除外“妊娠期急性脂肪肝”，于04月06日在全麻下行剖宫产术，剖宫产术1天后出现明显上腹部持续性疼痛症状，伴发热，体温最高38.8℃，伴呼吸困难，无恶心、呕吐，无咳嗽、咳痰，于我院ICU科系统治疗，后患者上腹部疼痛等症状明显好转，为求进一步治疗转入我科。既往史：自幼为乙肝病毒携带者，有乙肝病家族史，母亲为乙肝患者，定期复查肝功均正常，乙肝病毒定量约107-108IU/毫升。孕30周时开始服用替比夫定抗病毒治疗，产前1天(04月06日)提检乙肝病毒定量为104IU/毫升，停用替比夫定。否认高血压、糖尿病病史。查体：体温38.7℃，血压140/85 mmHg，脉搏 116次/分，外周血氧饱和度94%(鼻导管吸氧5 L/min)，呼吸22次/分。意识清楚，轻度贫血貌，巩膜轻度黄染，周身可见散在瘀斑，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音。中下腹部术区包扎正确并加压，未见渗出，留置腹腔及盆腔引流管2枚，引流淡黄色液体，腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张。血常规：白细胞19.59×109/L，中性粒细胞百分比0.89，血红蛋白86 g/L。凝血常规：凝血酶原时间(PT)13.8s，凝血酶原活动度(PTA)77%。肝功：门冬氨酸氨基转移酶126.0 U/L，丙氨酸氨基转移酶98.1U/L，γ-谷氨酰转肽酶288.3 U/L，碱性磷酸酶286.1 U/L，胆碱脂酶2787U/L，白蛋白24.2 g/L，总胆红素107.0 μmol/L。乙肝病毒定量：7.54E+004 IU/mL，血淀粉酶590.0 U/L，血脂肪酶721 U/L。血脂：甘油三酯6.7 mmol/L。腹水超声：腹腔扫查可见中等量游离性液性暗区，肝肾隐窝暗区深度5 mm,脾周暗区深度23 mm,下腹部暗区最大深度73 mm，盆腔暗区深度45 mm。提示腹腔积液、盆腔积液。全腹部多排CT平扫：1.考虑胰腺炎，伴腹腔及右侧腹膜后广泛渗出积液，部分积液形成包裹。肺部多排CT平扫：1、双侧胸腔积液，以左侧为著。患者剖宫产术后转入ICU住院14天， 经肝胆内科、ICU、产科、血液科及全科会诊后，考虑患者肝脏功能异常为乙肝病毒复制所致，明确诊断重症急性胰腺炎、多器官功能障碍综合征(血液、呼吸、肾脏、肝脏)、乙肝病毒携带状态、双肺肺炎、高甘油三酯血症、剖宫产术后。

2 讨论

剖宫产术后重症急性胰腺炎是少见且凶险的并发症,其发病原因与高脂血症,胆汁淤积或合并结石、手术创伤、精神因素及术后高蛋白、高脂肪饮食等有关。当剖宫产术后胆囊排空及胆道张力增加使小结石间断从胆囊排到胆总管引起暂时奥狄氏括约肌梗阻引起胰腺炎[3]。手术后或在一切精神紧张的情况下都可刺激迷走神经使胰液分泌过多,引起胰管内压增加而发病。程琪辉等[4]的研究认为胆道疾病是妊娠合并SAP的首因。高脂血症也可能诱发SAP。因甘油三酯的调节作用主要由脂蛋白酯酶完成，妊娠中晚期受遗传性状的影响，产妇较易出现高三酰甘油血症，从而引起SAP发生。追问病史，患者于入院前进食大量油腻食物，入院后多次出现乳糜血，甘油三酯升高，考虑该患为剖宫产术后高脂血症所致重症急性胰腺炎。

急性胰腺炎在诊断时，根据亚特兰大标准[5]满足以下至少两项：(1)急性上腹部疼痛向后辐射;(2)血清淀粉酶或脂肪酶水平比正常高三倍;(3)放射学证据显示胰腺炎。将 AP 分为 ：轻症急性胰腺炎(MAP)、中度重症胰腺炎(MSAP) 和重症胰腺炎(SAP)，并提出只有出现持续性器官功能衰竭(持续时间≥ 48 h)的 AP，才能诊断为 SAP；一过性器官功能衰竭(持续时间< 48 h)的 AP诊断为 MSAP。根据修改后的Marshall评分定义器官功能障碍[5]。高甘油三酯血症性胰腺炎(HTGP)根据中国急性胰腺炎治疗指南(上海，2013)诊断[6]，血清甘油三酯≥11.3 mmol/L或血清甘油三酯5.65-11.3 mmol/L，排除胆结石，酒精或用药等因素。该患剖宫产术1天后出现明显上腹部持续性疼痛症状，伴发热，体温最高38.8℃，伴呼吸困难，全腹CT提示胰腺炎，血清甘油三酯、血淀粉酶、脂肪酶明显升高，肾功能损伤，重症急性胰腺炎诊断明确。

目前SAP的治疗原则调整为“综合治疗为主，手术治疗为辅”，强调早期综合性、微创化干预、清除炎症介质、维护多脏器功能在抢救SAP 患者中的重要性。连续性血液净化(CRRT)治疗SAP的机制主要包括:清除炎性介质、内毒素、细胞因子,CRRT具有对流、滤过、吸附、弥散等作用,能够使炎性介质、细胞因子浓度下降[7,8]。CRRT可以 通过一定孔径大小的生物性滤膜缓慢持续地清除体内过多的水分和溶质，调节体液平衡，从而使内环境维持稳定状态。CRRT 可以清除体内诸如IL-1、IL-6等细胞炎性因子，减轻血清中炎性因子对机体 肺功能造成的损伤，从而缓解肺水肿症状[9,10]。CRRT还具有改善SAP晚期的免疫抑制状态的功能。大量研究发现，在细胞因子未达到高峰前接受CRRT治疗，能够提高SAP患者的治愈率[11]。近年来，微创干预治疗得到快速的发展。国内外发表了一系列关于微创技术治疗SAP的研究，包括：经皮穿刺置管引流术(percutaneous catheter drainage，PCD)、经胃内镜下胰腺坏死组织引流术(endoscopic transgastric drainage，ETD)或经胃内镜下胰腺坏死组织清除术(endoscopic transgastric necrosectomy， ETN)、微创腹膜后胰腺坏死组织清除术(minimal access retroperitoneal pancreatic necrosectomy，MARPN)。20世纪90年代Freeny等[12]报道了CT引导下PCD治疗SAP，并且取得理想效果，PCD可在短时间内缓解患者症状为后续治疗争取时间，研究显示，PCD可以使脓毒血症逆转或恢复，避免手术干预[13]。研究[14]认为大肠杆菌(肠杆菌科)是SAP感染的最常见细菌。喹诺酮类(环丙沙星和氧氟沙星)和碳青霉烯类(亚胺培南、美罗培南)能有效的穿透胰腺坏死组织，并对革兰阴性菌和革兰阳性菌具有广谱杀菌活性[14,15]。该患者有大量腹腔积液、胸腔积液、盆腔积液，行胸腔、腹腔、盆腔置管引流共13次并辅助理疗，避免了行腹腔灌洗或清创手术，给予美罗培南(美平)、特治星、莫西沙星抗感染治疗，有利于患者恢复。

该患者明确诊断为重症急性胰腺炎、多器官功能障碍综合征(血液、呼吸、肾脏、肝脏)、剖宫产术后，住院期间给予禁食水、营养支持、保肝、抑制胰酶分泌、抗感染、多脏器保护支持治疗、胸腔、腹腔、盆腔置管引流等，患者好转出院。

综上所述，重症急性胰腺炎主要表现为左侧或中上腹部剧烈疼痛，并伴恶心、呕吐，查体患者有明显压痛、反跳痛，但剖宫产术后切口疼痛及子宫收缩，均可掩盖腹痛，早期症状不典型。因此，对术后患者，特别是剖宫产术后，出现腹部疼痛，均应提高警惕。随着新的临床证据不断出现，临床医师对剖宫产术后SAP 认识不断加深，国内外对于剖宫产术后SAP 的循证性指南也不断进行更新。对于剖宫产术后SAP的诊治，应做到准确评估，多学科合作，个体化治疗，早期支持与手术干预相结合，才能达到有效互补，降低病死率，改善患者预后。