王红菊，王艳娇

1.山东省乳山市人民医院神经内科，山东乳山 264500；2.山东省乳山市崖子中心卫生院内科，山东乳山 264500

帕金森病（PD）实为一种典型的神经变性疾病，多发于中老年人群，主要表现是姿势步态异常、运动迟缓、静止性震颤，此外，还表现为诸如睡眠障碍、自主神经症状、精神症状等比较复杂的非运动症状（NMS），其病程越长，则病情越重，NMS发病数也就越多。在整个NMS架构当中，睡眠障碍乃是其最常见的症状表现，发生率达70%～95%，因而会患者生活质量造成了严重影响[1]。既往人们多注重的是PD患者所表现出的运动症状，而对于疾病有着紧密关联的睡眠障碍，却较少关注与重视，直至近年，临床才意识到睡眠障碍在此病临床中的重要性[2]。现如今，睡眠障碍已被划归至PD的一个基础症状，同时也被当作评定PD患者睡眠质量的一个典型因素。另外，一些与睡眠障碍之间存在紧密关联的诸如快速眼动行为障碍（RBD），同样越发受到重视，且被当作预示PD发生的重要因素[3]。痴呆为PD的基础症状，致残率高，有报道指出[3]，PD患者中约有30%会发展成帕金森病（PDD）。该次研究针对该院于2016年9月—2018年3月收治的45例PD患者，以临床问卷调查的方式，研究PD患者的认知功能与睡眠障碍情况，通过分析脑电活动，从中找出有睡眠障碍PD患者的脑电图规律，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的45例PD患者，均与英国帕金森协会所制定的PD诊断标准相符[4]：①左旋多巴治疗反应良好；②运动减少、强直、静止性震颤，3项中符合2项；③缓慢起病。排除标准：①合并有严重肾、肝等器官功能性病症；②帕金森叠综合征。所选取患者对该次研究均知情，且自愿参与，该次研究已获得该院伦理委员会批准。45例患者中，男性患者21例，女 24 例，年龄区间为 25～80 岁，平均（64.07±10.1）岁；病程区间 0.1～9 年，平均（2.66±2.22）年；平均发病年龄（61.41±10.18）年。

1.2 研究方法

针对所选取的45例PD患者开展问卷调查，以面对面方式询问患者文化程度、性别、年龄、服药情况及病程等，分别用蒙特利尔认知评价表（MoCA）、匹茨堡睡眠量表、医院焦虑与抑郁量表（HADS）及帕金森病评分量表（UPDRS）对其展开评估，评定PD严重程度、睡眠质量、情绪及认知功能情况。其中，MoCA评分＜26分。即表明存在轻度认知功能障碍（MCI）；而匹茨堡睡眠量表评分≥5分，即近期（1个月内）有睡眠障碍。所有患者均于停药后，且在舒适、安静的环境中开展脑电图检查。选用Easy Ambulatory脑电图仪（美国Cadwell公司产）及NATION7128W视频脑电图仪（上海诺诚电气有限公司产）。对患者脑电图慢波特征的变化情况进行细致观察。

1.3 统计方法

采用SPSS 23.0统计学软件处理数据，计量资料和计数资料分别行t或χ2检验，采用多元Logistic回归分析患者异常脑电图改变发生率的相关因素。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患者量表评分情况分析

经MoCA评分与匹茨堡睡眠量表评分，得出存在MCI患者数为32例，占比为71.11%；睡眠障碍30例，占比为66.67%。

2.2 脑电图异常情况分析

PD患者中，出现脑电图慢波23例，发生率为51.11%。相比与正常睡眠及非MCI患者，MCI患者与存在睡眠障碍患者有着较高的慢波发生率（P＜0.05）。见表1。其中针对睡眠障碍患者而言，基本节律慢化为其主要表现，当睁眼、闭眼时，有着不完全的基本波，间有比较多的的波；而针对MCI患者而言，其波出现率存在明显增多，另外，波幅降低，调节调幅差。

表1 各PD患者脑电慢波发生率对比[n（%）]

2.3 清醒期慢波发生率相关因素分析

经多元Logistic回归分析得知，PD患者处于清醒期，其慢波发生率相关于睡眠质量，而无关于认知功能、病情焦虑程度、性别、年龄等。见表2。

表2 Logistic回归分析清醒期慢波相关因素

2.4 清醒期满波发生率与量表评分的关系分析

相比与无慢波患者，有慢波的PD患者，其有着较低的MoCA评分，匹茨堡睡眠量表分值明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。 而在 UPDRS、HADS 评分，两组患者差异无统计学意义（P＞0.05）。见表3。

表3 不同脑电图特征PD患者临床量表评分对比[（±s），分]

表3 不同脑电图特征PD患者临床量表评分对比[（±s），分]

组别 MoCA 匹茨堡表 UPDRS HADS有慢波PD无慢波PD t值P值20.71±5.85 24.70±4.44-2.66 0.009 10.11±4.58 6.01±4.66 3.111 0.002 23.71±15.97 18.66±9.87 1.324 0.191 7.47±7.31 7.91±7.31-0.208 0.835

3 讨论

帕金森病（PD）实为一种围绕中枢神经系统的变形病症，其非运动症状（NMS）普遍存在于PD患者中，受此影响，会有致残可能与风险。而对于睡眠障碍而言，其乃是一种在PD中一种比较常见的NMS[5]。PD患者比较常见的睡眠障碍类别为日渐嗜睡、易醒/睡眠破碎、入睡困难、睡惊、不宁腿及快速动眼相（REM）睡眠障碍等，这些会对患者的生活质量造成严重影响。诸如嗅觉功能障碍、认知障碍及视觉障碍等症状，被认为时能够发展为PD的早期表现。有报道指出[6]，合并有MCI或睡眠障碍的PD患者，其慢波发生率（65.49%）比较高。而该次研究合并MCI PD的慢波发生率为62.50%，此结果与上述研究结果相接近。但经多元Logistic回归分析得知，PD患者慢波发生率直接相关于睡眠障碍，而其与焦虑抑郁、性别、年龄、认知功能等之间没有关联性。但现阶段，有关PD伴慢波活动关系与睡眠障碍关系之间所存在的机制上不明了[7]。该文主要分析如下：针对PD病理生理变化而言，其除了位于纹状体系统之中，而且还较大程度涉及到管理睡眠的网状结构，也就是调节非快速眼动睡眠/快速眼动睡眠的脑干核团，即蓝斑、PPN核、孤束核、腹外侧被盖区（VTA）、中缝背核（5-羟色胺）、下丘脑视交叉上核等，这些均涉及生理节奏调节[8]。有学者[9]针对18例PD患者进行研究得知，PD工作记忆的损害相关于多巴胺的减少，表明多巴胺能对认知障碍机制产生系统破坏；此外，诸如胆碱能、去甲肾上腺素能同样也参与了PD患者认知障碍，乃是其病理生理的基础。最终研究结果得知，脑干核团的损伤除了会对睡眠造成干扰，还会对认知功能造成影响。有研究指出[10]，慢波异常与痴呆程度之间存在着明显的相关性（OR=3.236，P=0.068），痴呆越重，则其 EEG 慢节律改变程度越显著，而该次研究得知，性别、年龄及认知功能、病情焦虑程度等，与慢波发生率无关，而与睡眠质量相关，由此表明，脑电图睡眠障碍的慢波活动可能是此些脑干核损害所致。

综上所述，针对合并有认知功能减退与睡眠障碍的PD患者，其有更多的脑电慢波活动。