钟冬梅

【摘要】 目的 研究糖耐量低减人群向2型糖尿病进展中采取二甲双胍联合食物纤维治疗的临床效果。方法 150例糖耐量低减患者， 依据干预方式分为不同分为参照组和实验组， 每组75例。参照组患者采用常规健康教育， 實验组患者采取二甲双胍联合食物纤维治疗， 比较两组患者经75 g葡萄糖耐量试验结果、治疗转归及糖耐量低减患者形成2型糖尿病的相关因素。结果 治疗前两组患者经75 g葡萄糖耐量试验1 h血糖、空腹血糖、2 h血糖水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后实验组患者经75 g葡萄糖耐量试验1 h血糖、空腹血糖、2 h血糖显著优于参照组， 差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后实验组患者糖耐量低减（18.67%）、糖尿病（8.00%）、正常糖耐量（58.67%）情况优于参照组（45.33%、26.67%、32.00%）， 差异有统计学意义（P<0.05）。糖耐量低减患者形成2型糖尿病与体重、年龄及空腹血糖水平呈正相关（P<0.05）， 与二甲双胍、食物纤维及治疗方式呈负相关（P<0.05）。结论 将二甲双胍联合食物纤维治疗应用于糖耐量低减人群向2型糖尿病进展中效果显著， 值得应用。

【关键词】 二甲双胍；食物纤维；糖耐量低减；2型糖尿病

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2018.14.075

糖耐量低减属于2型糖尿病进展中的中间过程， 长期以往发展之后形成糖尿病[1， 2]， 所以， 怎样预防糖耐量低减疾病变为2型糖尿病十分重要。现分析本院2013年7月～

2014年12月收治的糖耐量低减患者的治疗效果， 具体报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2013年7月～2014年12月本院收治的150例糖耐量低减患者， 依据干预方式分为不同分为参照组和实验组， 每组75例。参照组男女比35：40， 年龄34～75岁， 平均年龄（50.21±8.33）岁。实验组男女比40：35， 年龄33～76岁，

平均年龄（51.54±8.21）岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 所有参与人员均予以75g葡萄糖耐量试验， 采取己糖激酶法进行血糖的检测。对参与检查人员的身高、体质量指数（BMI）、腰围、体重、臀围进行测量， 了解患者肝肾功能、血脂水平以及12 h尿白蛋白排泄率、空腹胰岛素。之后间隔6个月实施1次相关检查， 予以观察随访3年。复查75 g葡萄糖耐量试验[3]当天清晨不采用食物纤维与治疗药物。参照组患者采用常规健康教育， 提醒患者检查结果、复查时间， 间隔6个月对患者实施1次饮食干预。实验组患者采用二甲双胍联合食物纤维治疗， 纤维素（武汉健民药业集团股份有限公司， 国药准字H10950294）12 g/d， 分早晚两次服用， 每个月发放1次食物纤维， 同时给予0.75 g二甲双胍（北京双鹤现代医药技术有限责任公司， 国药准字H11020908），

3次/d。

1. 3 观察指标及判定标准 统计两组患者治疗转归情况（糖耐量低减、糖尿病、正常糖耐量）。比较两组患者经75 g葡萄糖耐量试验后1 h血糖、空腹血糖、2 h血糖水平。同时分析糖耐量低减患者形成2型糖尿病的相关因素。如果经过1次75 g葡萄糖耐量试验结果显示为糖尿病患者， 需要依据原来计划进行干预， 如果复查后仍为糖尿病， 此时显示为糖尿病。如果属于正常糖耐量或者糖耐量低减患者需要继续了解。

1. 4 统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患者经75 g葡萄糖耐量试验结果比较 治疗前两组患者经75 g葡萄糖耐量试验1 h血糖、空腹血糖、2 h血糖水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后实验组患者经75 g葡萄糖耐量试验1 h血糖、空腹血糖、2 h血糖显著优于参照组， 差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2. 2 两组患者治疗转归情况比较 治疗后实验组患者糖耐量低减（18.67%）、糖尿病（8.00%）、正常糖耐量（58.67%）情况优于参照组（45.33%、26.67%、32.00%）， 差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

2. 3 糖耐量低减患者形成2型糖尿病的相关因素 糖耐量低减患者形成2型糖尿病与体重、年龄及空腹血糖水平呈正相关（P<0.05）， 与二甲双胍、食物纤维及治疗方式呈负相关（P<0.05）。

3 讨论

糖耐量低减是发生2型糖尿病的必然过程， 欧洲国家成年人糖耐量低减发生率大约为3%～10%， 北美国家成年人糖耐量低减发生率大约为11%～20%， 国内成年人糖耐量低减发生率大约为2.53%～4.19%[4， 5]， 每年糖耐量低减都依据相应比例变为2型糖尿病。如果糖耐量低减进展为2型糖尿病， 表示进一步损害胰岛β细胞， 出现全新阶段的病情[6]。糖耐量低减出现胰岛素抵抗是主要生理病理变化， 糖耐量低减发生之后不能足够分泌胰岛素， 维持机体正常的糖耐量[7]。目前人们越来越重视糖耐量低减给健康带来的危害， 不但会进展成为糖尿病， 也可能引发心血管疾病[8]。研究显示， 运动干预、饮食干预、药物干预是早期减少糖尿病转化率的主要方式， 饮食中加入食物纤维， 能够有效吸收碳水化合物， 有利于糖代谢[9， 10]。

本次研究结果显示， 治疗前两组患者经75 g葡萄糖耐量试验1 h血糖、空腹血糖、2 h血糖水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后实验组患者经75 g葡萄糖耐量试验

1 h血糖、空腹血糖、2 h血糖显著优于参照组， 差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后實验组患者糖耐量低减（18.67%）、糖尿病（8.00%）、正常糖耐量（58.67%）情况优于参照组（45.33%、26.67%、32.00%）， 差异有统计学意义（P<0.05）。糖耐量低减患者形成2型糖尿病与体重、年龄及空腹血糖水平呈正相关（P<0.05）， 与二甲双胍、食物纤维及治疗方式呈负相关（P<0.05）。

综上所述， 二甲双胍联合食物纤维治疗应用于糖耐量低减人群向2型糖尿病进展干预中具有显著作用， 可依据患者实际情况予以定量运动， 改变患者饮食习惯， 强化健康教育， 提醒患者定期检查， 提升药理干预效果， 显著提升治疗干预效果。

参考文献

[1] 杜鹃， 杜宝柱. 2型糖尿病的早期干预治疗与盐酸二甲双胍临床应用. 临床合理用药杂志， 2014， 7（5）：68.

[2] 赵清， 楼国春. 天麦消渴片联合盐酸二甲双胍片对糖耐量异常患者胰岛素抵抗、胰岛β细胞及肝脏脂肪含量的影响. 中华中医药学刊， 2016（11）：2700-2702.

[3] 董茜妍， 赵跃萍， 梁园园， 等. 阿格列汀联合二甲双胍对糖耐量减低患者血浆C-反应蛋白和血脂水平的影响. 海南医学， 2015， 26（24）：3601-3604.

[4] 邓旭， 宁实， 徐丽君， 等. 西格列汀联合二甲双胍对糖耐量减低患者血浆C-反应蛋白和血脂水平的影响. 检验医学与临床， 2015（21）：3234-3236.

[5] 张丽萍. 干预2型糖尿病危险因素治疗糖耐量异常200例临床观察. 基层医学论坛， 2017， 21（6）：668-669.

[6] 安宏， 赵丹丹， 于娜， 等. 降糖消渴颗粒联合二甲双胍对2型糖尿病小鼠糖脂代谢的影响. 世界中医药， 2016， 11（3）：486-489.

[7] 陈致瑜， 潘润桑， 罗振华， 等. 二甲双胍改善自发性2型糖尿病KKAy小鼠胰岛β细胞功能机制初探. 贵阳医学院学报， 2017（9）：1016-1021.

[8] 钟碧. 盐酸二甲双胍联合阿卡波糖治疗2型糖尿病. 糖尿病新世界， 2015（13）：33-34.

[9] 杨建梅. 格列美脲联合盐酸二甲双胍对2型糖尿病疗效分析. 中国卫生产业， 2014（26）：125-126.

[10] 王静. 利拉鲁肽联合盐酸二甲双胍片治疗2型糖尿病的临床疗效及安全观察. 中南药学， 2017（9）：1321-1323.

[收稿日期：2018-02-02]