肺心病合并呼吸衰竭患者凝血功能及心电图的变化特点及临床治疗分析

2018-06-14陈洪江李志丹

中外医学研究 2018年3期

陈洪江　李志丹

【摘要】目的：探究肺心病合并呼吸衰竭患者凝血功能及心电图的变化特点及临床治疗分析。方法：选取笔者所在医院2014年11月-2016年11月收治的220例肺心病患者为研究对象，按照是否合并呼吸衰竭将其分为肺心病组（n=84）和合并呼吸衰竭组（n=136），观察记录两组患者凝血指标水平[凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）]和心电图变化（激动起源异常阳性率、激动传导异常阳性率；酷似心肌梗死心电图改变阳性率），比较合并呼吸衰竭组治疗前后动脉血气[pH、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）]变化情况，并评价其临床疗效结果。结果：合并呼吸衰竭组患者PT、APTT、TT、FIB等凝血功能指标均显著低于肺心病组，差异有统计学意义（P<0.05）；合并呼吸衰竭组患者激动起源异常、激动传导异常和酷似心肌梗死阳性率均显著高于肺心病组，差异有统计学意义（P<0.05）；肺心病合并呼吸衰竭患者治疗后pH值与治疗前比较差异无统计学意义（P>0.05），PaO2值显著降低，PaCO2值显著增加，差异均有统计学意义（P<0.05）；136例肺心病合并呼吸衰竭患者中，显效68例（50.00%），有效51例（37.50%），无效17例（12.50%），临床总有效率为87.50%。结论：肺心病合并呼吸衰竭可导致患者凝血功能下降，增加心律失常风险，临床上可应用低分子肝素钙治疗，改善患者临床症状和动脉血气。

【关键词】肺心病；呼吸衰竭；凝血功能；心电图；临床治疗

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.3.026 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2018）03-0050-03

肺源性心脏病（肺心病）是由支气管、肺组织或肺动脉血管慢性病变所致肺动脉高压所引起的心脏病，是一种临床常见疾病，病程发展缓慢，疾病晚期易合并呼吸衰竭加重缺氧和二氧化碳潴留，使肺部释放大量组胺，促进血小板凝聚和毛细血管肿胀和纤维栓子的形成，加重血液高凝现象，增加疾病死亡率[1-3]。本研究以220例肺心病患者为研究对象，探究肺心病合并呼吸衰竭患者凝血功能及心电图的变化特点，并分析临床治疗方法，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院2014年11月-2016年11月收治的肺心病患者为研究对象，排除糖尿病、代谢性酸中毒、肺梗死、肾脏肿瘤和药物过敏者后共计220例纳入本次研究。其中男136例，女84例；年龄36～80岁，平均（53.83±7.12）岁。将136例合并呼吸衰竭患者作为合并呼吸衰竭组，84例未合并呼吸衰竭患者作为肺心病组。本次试验目的及方式均已告知患者及家属，患者自愿签署知情同意书。研究经伦理委员会批准。

1.2 方法

对合并呼吸衰竭组136例患者采取解痉、利尿、抗感染、吸氧等常规治疗，并联合低分子肝素钙（河北常山生化药业股份有限公司，国药准字H20063909）静脉注射80 IU/kg，2次/d，疗程7 d。

1.3 观察指标

（1）观察记录两组患者凝血指標水平[凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）]。（2）观察记录两组患者心律失常[激动起源异常（窦性停搏、房性早搏、房性逸搏、多源性房性心动过速、房颤、房扑、多源性室早搏、室性逸搏）；激动传导异常（左、右束支传导阻滞，I°、Ⅱ°房室传导阻滞）；酷似心肌梗死心电图改变（前壁、高侧壁或下壁心肌梗死）]阳性率。（3）记录合并呼吸衰竭组治疗前后动脉血气[pH、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）]变化情况。（4）评价合并呼吸衰竭组临床疗效。显效：呼吸功能显著改善，浮肿消失，肺部干湿音消失；有效：呼吸功能和浮肿有所改善，肺部干湿音基本消失；无效：呼吸功能和浮肿无变化甚至加重。总有效=显效+有效。

1.4 统计学处理

以统计学软件SPSS 19.0对试验所得研究数据进行分析和处理，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 凝血功能指标比较

合并呼吸衰竭组患者PT、APTT、TT、FIB等凝血功能指标均显著低于肺心病组，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2 心律失常阳性率比较

合并呼吸衰竭组患者激动起源异常、激动传导异常和酷似心肌梗死阳性率分别为78.68%、62.50%、11.03%，均显著高于肺心病组的59.52%、40.48%、3.57%，差异有统计学意义（P=0.0023、0.0014、0.0499），见表2。

2.3 肺心病合并呼吸衰竭患者治疗前后动脉血气变化情况比较

肺心病合并呼吸衰竭患者治疗后pH值与治疗前比较差异无统计学意义（P=0.069 7），PaO2值由（8.88±1.82）mm Hg显著降低至（6.31±1.52）mm Hg，PaCO2值由（6.74±1.36）mm Hg显著增加至（9.38±1.27）mm Hg，差异有统计学意义（P<0.05），见表3。

2.4 临床疗效结果

136例肺心病合并呼吸衰竭患者中，显效68例（50.00%），有效51例（37.50%），无效17例（12.50%），临床总有效率为87.50%。

3 讨论

引起肺心病的原因有很多，但最常见的原因为慢性支气管疾病[4]。随着支气管病变不断发展，通过肺泡的气道阻塞加重，致使吸入肺泡内的呼气期不能排出而引起肺泡过度膨胀直至破裂，残留在肺内气体不断增加而形成阻塞性肺气肿，导致肺内的小血管减少，肺动脉压力不断增高而形成肺动脉高压，增加心室搏动阻力产生右心室肥厚，当肥厚的心室不能克服升高的肺动脉压力时，全身的静脉血不能被右心搏出，滞留在静脉内导致水肿等一系列右侧心力衰竭症状[5-7]。肺泡膨胀和破裂，使气体交换面积减少，气道阻塞又使肺换气障碍，因而肺心病患者常常伴有血液内二氧化碳滞留和氧浓度过低，从而产生呼吸衰竭症状，疾病发展晚期可能出现呼吸衰竭致患者死亡[8-9]。

本研究中，合并呼吸衰竭组患者凝血功能指标显著低于肺心病组，心律失常阳性率显著高于肺心病组，这可能与合并呼吸衰竭患者长时间缺氧和感染有关，电解质紊乱是导致患者心律失常的主要诱因[10-11]。低分子肝素钙是肝素通过化学解聚形成的皮下注射新剂型，能显著降低肺动脉压和血压黏滞性，缓解支气管痉挛，扩张冠状动脉，同时还具有较强抗凝、抗炎、抗感染和抗血栓的作用。本研究结果显示，肺心病合并呼吸衰竭患者治疗后PaO2值显著降低，PaCO2值显著增加，显效68例（50.00%），有效51例（37.50%），无效17例（12.50%），临床总有效率为87.50%，说明应用低分子肝素钙治疗肺心病合并呼吸衰竭疗效显著。

综上所述，合并呼吸衰竭可导致肺心病患者凝血功能下降，心律失常风险增加，应用低分子肝素钙治疗可以显著改善患者临床症状和动脉血气。

参考文献

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