王品文

（苏州工业园区星海医院，江苏 苏州 215021）

AECOPD常发生于老年人群，现在有逐渐年轻化的趋势。该病能在较短时间内急剧恶化，还可能会伴随心力衰竭等疾病[1]。由于该病临床表现少特异性，仅通过肺功能试验不能判断病情严重程度。N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）是临床用于评估心力衰竭的指标，若能通过血浆NT-proBNP水平变化反映AECOPD患者病情，将有助于患者评估和预后。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院（2016年1月～2017年1月）收治的80例AECOPD患者为本研究对象，所有患者均经临床检查确诊，符合2013年中华医学会呼吸病学分会制定的AECOPD临床诊断标准。将所有符合AECOPD患者根据肺功能分级分为4组，肺功能Ⅰ级组24例，男14例，女10例；年龄58～81岁，平均（71.35±5.76）岁；肺功能Ⅱ级组23例，男13例，女10例；年龄59～82岁，平均（68.26±6.61）岁；肺功能Ⅲ级组22例，男13例，女9例；年龄60～81岁，平均（71.80±6.37）岁；肺功能Ⅳ级组11例，男6例，女5例；年龄60～82岁，平均（71.84±6.35）岁。4组患者性别、年龄等一般资料对比无显著差异（P＞0.05），可进行对比研究。排除标准：（1）不符合AECOPD临床诊断标准者；（2）肝肾功能不全者；（3）恶性肿瘤、心血管疾病者；（4）合并肺栓塞者；（5）左心室舒张末期内径（LVDd）＞55mm、左室射血分数（LEVF）＜50%、心胸比＞0.5者。

1.2 方法

所有患者均在就诊12 h内测定血浆NT-proBNP水平，作为急性加重期值。用EDTA抗凝的真空采血管取每位患者肘静脉血1.5～2 mL送检，于2 h内完成检测，不能在2 h内检测的标本应分离血浆后于2～8℃保存，不得超过2天。仪器是采用广州万孚FS-101型免疫荧光干式定量检测仪进行测定，试剂为仪器配套试剂，采用免疫荧光双抗体夹心法测定血浆中NT-proBNP浓度，结果以pg/mL为单位。患者在采集血液标本之后6 h内行常规超声心动图检查，采用美国GE-E8四维彩色多普勒超声仪。分别测定患者LEVF、肺动脉收缩压（PASP）、肺动脉内径（PA）、右心室舒张末期内径（RVDd）、右心房内径（RA）、右心室长度（RVOT）等值。

1.3 统计学方法

采用SPSS 20.0统计学软件对数据进行分析，计量资料以“±s”表示，采用t检验；计数资料以百分数（%），例（n）表示，采用x2检验；以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 4组患者肺动脉收缩压和血浆NT-proBNP水平对比

肺功能Ⅱ级组、肺功能Ⅲ级组、肺功能Ⅳ级组PASP均显著高于肺功能Ⅰ级组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；4组患者血浆NT-proBNP水平两两比较均差异明显，具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2 4组患者RVOT、PA、RVDd、RA对比

肺功能Ⅰ级组、肺功能Ⅱ级组、肺功能Ⅲ级组RVOT两两比较均差异不明显，不具有统计学意义（P＞0.05），肺功能Ⅳ级组RVOT明显高于肺功能Ⅰ级组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；4组患者PA、RVDd、RA两两比较均差异明显，具有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表1 4组患者PASP和血浆NT-proBNP水平对比（±s）

表1 4组患者PASP和血浆NT-proBNP水平对比（±s）

注：与肺功能Ⅰ级组对比，*P＜0.05；与肺功能Ⅱ级组对比，# P＜0.05；与肺功能Ⅲ级组对比，△ P＜0.05。

组别 n PASP（mmHg） NT-proBNP（pg/mL）肺功能Ⅰ级组 24 34.18±18.739 587.45±1249.95肺功能Ⅱ级组 23 40.89±22.929* 828.45±840.19*肺功能Ⅲ级组 22 48.54±30.279* 2095.07±1888.25*#肺功能Ⅳ级组 11 48.98±23.846* 3143.85±1739.42*#△

表2 4组患者RVOT、PA、RV、RA对比（±s）mm

表2 4组患者RVOT、PA、RV、RA对比（±s）mm

注：与肺功能Ⅰ级组对比，* P＜0.05；与肺功能Ⅱ级组对比，# P＜0.05；与肺功能Ⅲ级组对比，△ P＜0.05。

组别 n RVOT PA RVDd RA肺功能Ⅰ级组 24 38.83±18.26 73.99±8.06 42.24±6.33 36.18±6.04肺功能Ⅱ级组 23 47.14±18.28 79.46±6.25* 43.96±4.77* 36.90±2.81肺功能Ⅲ级组 22 49.41±20.11 83.98±4.87*# 46.14±3.54* 43.89±9.12*#肺功能Ⅳ级组 11 62.75±28.30* 88.55±6.24*#△ 51.74±8.74*# 48.37±10.98*#

3 讨 论

慢性阻塞性肺疾病（AECOPD）是阻塞性肺气肿和慢性阻塞性支气管炎的统称。近年来，由于吸烟，大气污染，感染等因素，AECOPD的病人有逐渐增加的趋势。AECOPD是急性起病的过程，患者主要表现为呼吸系统症状严重恶化，较以往程度明显[2]，患者往往伴有气道不可逆的慢性阻塞。心肌细胞1号染色体上的BNP基因可表达134个氨基酸的前BNP前体，后在细胞内水解成26个氨基酸的信号肽和108个氨基酸的BNP前体（proBNP），并释放到血液中，并在肽酶的参与下进一步水解成BNP和NT-proBNP，二者是等摩尔生成，但是因为BNP半衰期短，血浆中会降解失去抗原性而导致假性降低，NT-proBNP半衰期长，且血浆中不会降解，故临床常用血浆NT-proBNP水平来鉴别肺部疾病与充血性心衰，但研究显示[3]，慢性阻塞性肺疾病（AECOPD）合并肺心病时，也会使血浆NT-proBNP水平升高，而且N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）越高，AECOPD患者死亡率就越高。

本研究发现，AECOPD患者肺功能越差，其血浆NT-proBNP水平就越高，同时PASP还有升高的趋势，虽然表现不明显，但分析原因可能是该类患者肺通气功能障碍会增加右心负荷和肺血管阻力，但研究显示，患者肺功能虽然越差，但PASP升高表现不明显，说明血浆NT-proBNP水平比PASP更具敏感性[4]。本研究还发现，4组患者PA、RVDd、RA两两比较均差异明显，具有统计学意义（P＜0.05），说明AECOPD患者病情越严重，PA、RVDd、RA内径就越大，分析原因是因为COPD患者由于炎症和低氧影响，会导致肺动脉压力、肺血管阻力加大，血管收缩，进而形成肺动脉高压（PH），长期以往就加重了右心容量负荷，所以RA增加[5]。以上研究结果提示，AECOPD患者血浆NT-proBNP水平升高，可能是由于右心容量负荷增加导致。

综上所述，血浆NT-proBNP水平可反映AECOPD患者右心腔内径变化和肺功能严重程度，临床应用价值高。

[1] 任 亮,吴晓云,熊春秀.老年AECOPD患者血浆NT-proBNP变化水平及临床意义[J] .医学信息,2015(49):97-97.

[2] 李 礼,黄英邓姗姗,等. AECOPD患者血浆NT-proBNP水平变化及临床意义[J] .世界最新医学信息文摘:连续型电子期刊,2016,16(79):1-2.

[3] 覃超群.慢性阻塞性肺疾病脑钠肽前体水平的临床意义[J] .当代医学,2015,21(7):1-2.

[4] 唐志君,郭 健,杨文兰,等.肺动脉高压患者肺功能变化特点研究[J] .国际呼吸杂志,2014,34(21):1642-1648.

[5] 黄笑娟,汤 艳,秦华元慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压的血流动力学和肺功能研究[J] .中国当代医药,2017,24(1):26-28.