孟善玲

（山西省大同市第二人民医院、大同市肿瘤医院，山西 大同 037005）

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2015年4月～2017年1月入院治疗的小儿急性重症病毒性心肌炎患儿38例，将其按照治疗方法不同分为两组。对照组男11例，女8例，年龄1～12岁，平均年龄为（5.5±1.3）岁。观察组男12例，女7例，年龄为1～10岁，平均年龄为（5.3±1.2）岁。两组患儿经病毒学诊断，均发现单份血清病毒中和抗体滴度大于1∶640、或第二份血清中同型病毒中和抗体滴度较第一份血清升高4倍[1]。并且患儿均有不同程度的心脏功能异常以及心电图异常。两组患儿一般资料对比差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

对照组患儿给予基础治疗，包括卧床休息，避免剧烈运动，补充营养等。同时给予利巴韦林静脉滴注：体重10～15 mg（kg·d），2次/d。干扰素：200万U/d，im。糖皮质激素治疗。观察组在此基础上结合大剂量丙种球蛋白进行治疗：400 mg/(kg·d)静脉滴注治疗，1天1次，连续治疗5 d[2]。

1.3 观察指标

（1）显效：治疗1个疗程后，胸闷、气短、乏力、心悸等症状全部消失、心电图恢复正常；有效：患儿的临床症状部分消失，心电图ST-T段较之治疗前有所改善；无效：患儿的临床心肌炎症状、心电图并无改善，或者有加重的趋势。总有效率=显效率+有效率。

1.4 统计学方法

将所得数据经SPSS 19统计学软件进行分析，计量资料以“±s”表示，采用t检验；计数资料以百分数（%）表示，采用x2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

经治疗后，观察组和对照组的总有效率分别为89.4%（17/19）、76.4%（13/19），组间对比差异有统计学意义（P＜0.05，x2=11.473）。见表1。

表1 两组患儿治疗效果对比

3 讨 论

在病毒进入人体后，会对人体心肌细胞产生直接致病作用，同时，由于病毒直接参与心肌细胞的生化调控、供能系统等酶蛋白的合成与修饰，则会导致肌原纤维等结构蛋白的合成与装配严重障碍，导致心肌细胞发生从功能到结构的一系列改变，最终造成细胞溶解。小儿因为其机体免疫力低下，所以在病毒感染后更易发生心肌炎。重型病毒性心肌炎起病急骤、病情发展较快，并且预后不良。在早期内会出现恶性心律失常，表现为高度或完全性房室传导阻滞、室性早搏、室性心动过速等，部分患儿还有循环障碍表现，包括低血压、休克、心衰等。目前，临床上已明确的能够引起心肌炎的病毒有30余种，其中最常见的为柯萨奇B组2-5型病毒和A组9型病毒。但虽然明确致病因素，可临床上现无有效的治愈方法，只能进行抗病毒、抗感染等对症治疗。丙种球蛋白具有中和病毒抗原的作用，能够有效的抑制病毒的复制，从而调节患儿免疫反应，减轻心肌炎症的反应，保护患儿心肌细胞。在大剂量治疗时通过抗病毒抗体和抗炎症作用相结合能够显著改善心脏损伤。另外，丙种球蛋白还能有效抑制淋巴细胞浸润，减少炎性细胞因子释放，抑制心肌坏死。小儿急性重症病毒性心肌炎患儿应用丙种球蛋白治疗，能够改善病毒感染所造成的心肌炎症，在大剂量的应用下，结合常规治疗，能增强患儿自身抗病毒的能力，增强细胞活性，使其病程得到有效抑制。本文研究结果显示经治疗后，观察组和对照组的总有效率分别为89.4%（17/19）、76.4%（13/19），组间对比差异有统计学意义（P＜0.05，x2=11.473）。由此可见，在常规治疗的基础上给予大剂量丙种球蛋白治疗，能够有效的治疗重症病毒性心肌炎。

综上所述，大剂量丙种球蛋白治疗小儿急性重症病毒性心肌炎可有效的保护患儿心肌细胞，抑制T细胞繁殖，阻碍抗体生成，从而调节患儿自身的免疫功能，提高疗效，适合在临床上推广和应用。

[1] 周景兴,薛雄豪,朱翠清,等.丙种球蛋白冲击治疗小儿急性病毒性心肌炎疗效及其对T淋巴细胞亚群和心肌酶的影响[J] .中西医结合心脑血管病杂志,2017.