杨 艳，杨 丹

（1.贵阳中医学院，贵州 贵阳 550002；2.贵阳中医学院第二附属医院针灸康复科，贵州 贵阳 550003）

1 病例资料

患者男，71岁，因“头晕20天，复发加重6天，呕吐3天”入院。20天前无明显诱因头晕，行走不稳，就诊于某院，头颅MR示“脑内深部白质及室旁多发斑片状异常信号”，诊断为“多发腔隙性脑梗死”，经改善循环后好转出院。6天前头晕复发加重，伴双下肢乏力，就诊于某医院，予对症治疗，头晕未好转。3天前出现恶心、呕吐，非喷射性，呕吐胃内容物，予护胃、止呕治疗，症状未见缓解转入院，感阵发性头晕，视物旋转，左侧卧时加重，右侧卧时可缓解，伴恶心、欲吐。神经系统检查：精神倦怠，双下肢肌力4+级。共济运动检查不能配合，双下肢戈登征（+），脑膜刺激征（-）。急查血常规、生化全套、肌钙蛋白、全程C反应蛋白未见明显异常。考虑“良性阵发性位置性眩晕”，予天麻素静滴、甲磺酸倍他司汀片口服，甲氧氯普胺肌注后头晕缓解，恶心症状基本消失。

第2日结石手法复位，未观察到眼震，复位后头晕症状改善不明显。胸部CT示“双肺多发病灶，考虑陈旧性肺结核”。第4日凌晨呕吐数次，均为少量淡黄色胃内容物，伴四肢不自主抽搐，双手有摸索动作，偶有胡言乱语。神经系统检查：嗜睡，双下肢巴宾斯基征（+－），戈登征（+-），颈抵抗（+），颌胸3横指。急查血常规、肾功能、电解质、全程C反应蛋白基本同前。降钙素原0.03 ng/mL，血沉18 mm/h。排除良性阵发性位置性眩晕，考虑颅内感染可能，行腰穿检查：腰穿压力150 mmH2O。脑脊液常规：无色，清晰透明含白色颗粒，无凝块，潘氏试验阳性（++），细胞总数8×106/L，有核细胞数8×106/L，单个核细胞百分比100%，多个核细胞百分比0%。脑脊液生化：氯化物105.9 mmol/L，葡萄糖1.0 mmol/L，乳酸脱氢酶73 U/L，蛋白2.1 g/L。抗酸染色提示结核菌感染。墨汁染色：未检出新型隐球菌。细菌培养：培养两天无细菌生长。综合辅查结果，确诊为“结核性脑膜炎”，予地塞米松磷酸钠、异烟肼注射液，吡嗪酰胺片、盐酸乙胺丁醇片及利福平胶囊等抗结核、抗炎、补液治疗。

2 讨 论

结核性脑膜炎是由结核分枝杆菌引起脑膜、脊膜的非化脓性炎症性疾病，有较高的致死率和致残率[1]。多起病隐匿，病程慢，老年人颅内压增高症状不明显，但在动脉硬化基础上发生脑梗死的较多[2]。诊断本病的标准是脑脊液找到结核杆菌，各种检测方法对脑脊液结核杆菌的检出率均较低，且培养时间长，不利于尽早诊治[3]。在疾病发展中，蛛网膜和脉络丛可粘连出现梗阻性脑积水，颅内压明显增高[4]，增加了治疗难度。外国相关报道显示，本病死亡率约为30%，存活者中约有50%留有神经系统后遗症。

本例先诊断为“多发性腔隙性脑梗死”。早期以“头晕”为主诉，头颅MRI检查，暂无提示颅内感染，经改善循环后好转，未进一步排查，后症状加重，伴恶心、呕吐，仍未进一步检查，予对症治疗，病情加重。转我院诊断为良性阵发性位置性眩晕，相对于重力方向的头位变化所诱发的、以反复发作的短暂性眩晕和特征性眼球震颤为表现的外周性前庭疾病，常具有自限性，易复发， BPPV的诊断需位置试验，观察半规管特异性的位置性眼震。部分非典型者位置试验未诱发出眩晕及眼震，可能是反复处于激发头位导致的疲劳现象。本病例头晕虽呈持续性反复发作，位置试验未引出眼震，但头晕随体位改变而加重，并有恶心、呕吐、双下肢无力等症状，且既往MR结果无颅内感染及颅压升高表现，否认“结核”病史，体查脑膜刺激征（-），止呕处理有效，故出现误诊。在改善循环及对症处理后症状缓解。经结石手法复位后症状改善不明显，胸部CT提示“陈旧性肺结核”。随后恶心、呕吐复发，意识障碍，病理征及脑膜刺激征（+），考虑颅内感染，行腰穿明确诊断。结核性脑膜炎因起病隐匿，早期症状不典型，个体表现差异大，结核菌检验准确率低等原因，极易发生失治、误治而错过了最佳治疗时间。张氏统计发现，本病多数是在发病20天左右才被诊断或被怀疑诊断，说明本病早期诊断困难，也是本病死亡率高、预后差的主要原因之一。部分不典型的结核性脑膜炎患者早期可能仅为头晕，应详细询问病史，重视体格检查，必要时可多次行相关辅查以动态了解病情，对头晕伴有恶心、呕吐症状的患者要提高警惕，积极排查颅内感染的可能。