怎样才能活到100岁

活过100岁意味着：尽管种种病痛让他们的同辈还不到90岁就纷纷离世，他们却能在很大程度上避开这些病痛，原因是他们有一系列保护性的基因。就算他们患上种种老年病，他们的身体保护机制也优于常人。

百岁寿星其实是“基因彩票”的赢家

“现在，我们当中只留下我俩了。”耶米玛有些怅然地说。他们曾经是兴旺的大家族，但现在她那一辈就只剩她和94岁的弟弟了。她的两个姐姐分别在105岁和107岁去世。2017年1月，在孙辈和曾孙辈簇拥下，耶米玛在加拿大中部马尼托巴省布兰登市的家中度过了106岁生日。守寡50年来，耶米玛一直独自生活，自己做饭，自己洗衣服做清洁。她服老的唯一一个表现，就是坐轮椅。记者问她长寿的秘诀，她的回答是：“乐观开朗。”

耶米玛是新英格兰百岁寿星研究项目的参与者之一。这是由美国波士顿医疗中心主持的一项长期研究项目，其研究课题是：为什么像耶米玛这样的寿星能如此长寿而又健康？该项目团队迄今为止的发现是，健康习惯和正面生活态度只能让人相对健康，百岁寿星其实是“基因彩票”的赢家。就像耶米玛那样，百岁寿星大多有家族长寿史。他们的心智非常健康，他们当中90%的人都独立生活到90岁以上。活过100岁意味着：尽管种种病痛让他们的同辈还不到90岁就纷纷离世，他们自己却能在很大程度上避开这些病痛，原因是他们有一系列保护性的基因。就算他们患上种种老年病，他们的身体保护机制也优于常人。换句话说，他们越老反而越健康。

健康习惯和正面生活态度只能让人相对健康，百岁寿星其实是“基因彩票”的赢家

百岁寿星为什么能不得致命疾病？科学家相信，或许有某种生物钟在他们身上变慢，而在另一些人身上变快（即加速衰老进程、消磨身体的保护机制）。那些生物钟变快的人更容易患致命疾病，去世更早。对百岁寿星遗传特征的研究，以及对可能影响衰老进程的其他生物学机制的研究，对了解这类生物钟背后的机制提供了一些耐人寻味的线索。如果能破译这些生物钟的工作原理，或许就能让科学家调整人体内部的这些生物钟，从而真正延缓衰老进程。

你的真实年龄不是你几岁，而是你的生物学年龄

时机看来是上述生物钟奥秘的重要一环。生物学年龄并非总是与一个人出生证上的年龄匹配。毕竟，无论我们见到一位还不满70岁的老人备受病痛折磨，还是见到一位快要75岁的老者精神矍铄地全国奔忙，我们都不会觉得有什么好奇怪。只不过一些人就是比其他人老得快，科学家则刚开始明白这究竟是为什么。对一项具有标志意义的纵向研究所获数据进行的分析结果让人大开眼界。这项被叫做“达尼丁”（达尼丁是一座新西兰城市）的研究，追踪了新西兰南部一家医院里超过1000名20世纪70年代初的出生者。

许多研究聚焦的是老年人的衰老进程，但与年龄相关疾病的种子早在几十年前就已埋下，这就是“达尼丁”项目团队相信更重要的是研究年轻人如何衰老的理由。他们希望解释为什么时间催人老，为什么癌症、心脏病、糖尿病和阿尔兹海默症等慢性疾病会与衰老进程相关。

根据2015年发布的一项研究结果，不出所料，大多数人的生物学年龄都聚集在40岁出头，与他们的实际年龄相差几岁。但其中的差异很大：实际年龄40岁的人中，少数人的生物学年龄只有30岁左右，而很多人的生物学年龄已达50几岁，其中有人的生物学年龄竟然已达61岁。就算还未到中年，有些人也未老先衰，出现爬台阶不容易、解决不熟悉的心智问题有障碍、平衡能力差、肝脏功能开始失调，总体健康水平不佳等问题。

总结所有数据，科学家被人体所有系统内发生的协同改变惊呆了。很明显，有一些基本的衰老分子机制导致不同的疾病，这些疾病最终杀死我们。

延长DNA端粒是减缓衰老的关键

伊丽莎白来自澳大利亚的塔斯马尼亚岛。她在英国剑桥大学获得分子生物学博士学位。20世纪70年代，她来到美国耶鲁大学，测定单细胞生物四膜虫的染色体末端序列。这些DNA片段被称为端粒，它们覆盖染色体的末端。长期以来，科学家推测它们起着稳定染色体结构、阻止染色体末端磨损的作用，正如鞋带末端的塑料鞘可以阻止末端散开一样。但端粒究竟是怎样工作的呢？随着每一次细胞分裂，端粒都会缩短，直到只剩下很小的一节，它促发细胞功能失调，停止分裂，最终死亡。

端粒缩短现在被认为是细胞衰老的一个生物标记。更多证据表明，这些小小的DNA碎片可能是与年龄有关的衰退背后的元凶之一。后续研究已经表明，端粒缩短和许多与年龄相关的疾病（包括心脏病、糖尿病、老年痴呆、中风和阻塞性肺气肿）有关。伊丽莎白说，这些疾病是对老年人的主要杀手，“我们已开始不再认为端粒与这些疾病之间只是存在相关性，而是看到了真正的因果关系”。

21世纪初一项对身患慢性疾病、却又要照顾孩子的产妇的研究发现，就算是面临压力也会磨损端粒。伊丽莎白和加州大学圣弗朗西斯科分校心理学家艾丽莎的研究发现，大多数面临严重压力的女性的端粒都较短，导致她们提前衰老了10年。这证明外部压力会破坏细胞的分子机制。

曾经有一些研究检验了属于美国北加州一个卫生维护组织的超过10万人的唾液样本，得出的结论公布于2012年的一次科学会议上。这些研究透露的主要信息是：端粒受阻的人死得更年轻。同样耐人寻味的是，虽然女性一般比男性长寿，但刚成年时两性的端粒几乎等长。虽然每个人的端粒都会随着个人的衰老而变短，但50岁之后男性的端粒缩短会加速。这一两性差异会持续到大约75岁，此时那些端粒受阻的人大多会死于疾病。

这些结果在分子层面证明了科学家观察到的百岁寿星情况：长寿者拥有一种生物学优势，它让长寿者躲过或更好地忍受伊丽莎白所说的、杀死我们当中大多数人的“枪林弹雨”。伊丽莎白说：“大多数人都会死于75岁左右，所有活得更久的人都是生物学上被选定的幸运儿。我们已知端粒缩短会导致细胞衰老，因此有理由说端粒缩短也在导致人体患病。”

那么，端粒就是衰老背后的生物钟吗？

近似地说，衰老有点像时钟，因为衰老是一个过程。但在“衰老”这个词的真正意思方面，我们应该再灵活一点。人类衰老是不是指患上与衰老相关疾病的风险更大了？要是这样，百岁寿星根本就没有衰老。但很明显的是，他们老了：他们的皮肤起皱纹，他们变得干枯、瘦小了；他们的健康表现很好，但他们并不是年轻人。衰老体现在多个方面，但我们经常会把衰老简单化。在不同阶段，大量不同类型的事物在起作用。就算我们避免了所有严重疾病，衰老进程却依然存在，只是这样的衰老与一般人的衰老有所区别而已。端粒缩短看来是那些杀死我们的疾病背后的风险源头。

相反，如果一个人天生端粒较短，但他不吸烟，也不生活在压力环境中，也就是没有外因进一步缩短他的端粒，那么他还可能不会出大问题。不然的话，就可能会要了他的命。虽然端粒并不是衰老和死亡故事的全部，但它肯定是其中的一部分。

（《大自然探索》2017年08期）