杜 莉

（包头市九原区医院，内蒙古 包头 014000）

糖尿病合并高血压的发病机制与治疗探究

杜 莉

（包头市九原区医院，内蒙古 包头 014000）

糖尿病合并高血压；发病机制；治疗探究

2型糖尿病（DM）与高血压（HP）的发病率呈逐年上升的趋势[1]。DM发病率高达3.09%，HP发病率高达15.45%[2]，而HP在DM患者中的发病率更是高达45%，是非DM人群的4倍[3]。DM合并HP在临床上受到广泛关注。

1 DM合并HP的发病机制

其危险因素除年龄、性别、遗传、体重指数、生活方式等，脂代谢异常、电解质改变、血液流变学改变等也是关注的重点。近年许多研究集中在血糖、胰岛素与胰岛素抵抗(IR)、一氧化氮(NO)以及钙、钠等代谢的异常。

（1）高胰岛素血症（HIS）与IR在正常状况下，胰岛素通过磷酸化通路刺激NO的释放使体内NO保持一定水平减轻Ca2+的内流从而扩张血管。但DM患者由于IR使正常的胰岛素水平无法维持正常的糖耐量出现HIS。研究表明胰岛素瘤患者发生的高胰岛素并不引起血压升高[4]。可见在HIS与IR间IR对高血压的发生起决定性作用。HIS与IR：上世纪末美国学者提出代谢异常综合征理论后，HIS和IR与HP的关系受到重视。HIS和IR引起HP的发病机制包括：交感神经兴奋；抑制前列腺素和前列环素的合成--外周血管阻力增加--血压升高；水钠储留、血管平滑肌张力增加等--血压升高[5]；刺激小动脉管壁平滑肌增生--小动脉管腔狭窄[6]–血压升高；促进肾小管对钠的重吸收[7]—血压升高；使各级动脉血管通透性增加--血管壁病变致管腔狭窄—血压升高[8]。

（2）内皮功能受损：胰岛素促进NO的合成、调节内皮素的分泌。IR时，内皮功能受损导致血管收缩，引发高血压[9]。其主要机制是三种因素（糖毒性、脂毒性和轻度炎症）间的相互作用，而细胞内超氧化物和ROS的生成引起内皮功能失调最关键的环节[10]。

（3）钠储留：糖尿病患者由于肾小管对钠重吸收增加、肾脏局部RAAS的激活常等导致钠储留以及细胞外液量增加。导致高血压的发生目前已有大量临床事实证明钠的摄取增加与高血压发生率增加。

（4）实验室和临床研究均显示IR使血管压力感受器敏感性降低、交感神经兴奋性增高、血管收缩导致高血压的发生。

2 DM合并HP的并发症的发生机制

DM合并HP临床预后明显恶化。其冠心病、脑中风、视网膜病变、糖尿病肾病、周围神经病变发生率明显增加。目前DM合并HP并发症的发生机理综合如下：

（1）CHD：HP致心脏舒张功能受损，高血糖、HIS及高脂血症加重HP患者冠状动脉粥样硬化的程度。

（2）CA：血脂异常--纤溶酶原抑制因子活性增高加重HP患者高凝状态。

（3）DN：DM至肾小球基底膜增厚系膜扩张胞外基质增生，肾小球的高滤过和蛋白尿至慢性肾功能不全。

（4）DR：DM--糖代谢紊乱--视网膜微循环障碍--视网膜的一系列病理改变。

（5）DNP：代谢因素--多元醇通路亢进、肌醇减少、非酶蛋白糖基化作用、脂代谢异常-- Na+-K+-ATP酶活力降低--神经节段性脱髓鞘及轴索变性；微循环障碍、血液流变学异常、血管活性因子下降--神经组织的缺血缺氧[11]。

3 DM合并HP患者的治疗

非药物治疗包括限盐、运动、改变不良生活习惯等。控制血压与控制血糖可以使DM合并HP相关终点事件的发生率分别下降24%和12%[16]。其次降压药物分为血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂、钙拮抗剂、利尿剂、β-受体阻滞剂、α-受体阻滞剂6大类：ACEI与ARB使血压下降，减轻IR、防止动脉粥样硬化、改善心功能等。CCB能够阻止钙离子进入细胞内，使血管平滑肌和心肌收缩力下降，血管扩张、心博出量，降低血压。利尿剂：排水降低血容量,但长期使用可能导致血糖、血脂及尿酸升高。β-受体阻滞剂：可加重IR、延迟低血糖恢复。α-受体阻滞剂：有体位性低血压等不良反应被降为二线药物。因此DM合并HP的降压药物有限，ARB、ACEI、CCB应作为首选。联合用药原则是作用互补，增加降压效果，降低不良反应。但联合用药又增加治疗费用，降低依从性。因此较少用药，是临床努力的方向。目前临床常用的降糖药物包括：罗格列酮、二甲双胍和阿卡波糖对治疗糖尿病疗效确切。总之，由于DM合并HP中二者互为因果，发病机制非常复杂，且具有比如冠心病、脑中风、视网膜病变、肾功能异常、周围神经病变更严重的并发症。因此联合用药，以求理想的疗效。

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ISSN.2095-8803.2017.21.120.02