郭亚婷

（福建中医药大学附属厦门中医院儿科，福建 厦门 361000）

小儿过敏性紫癜并脊髓出血及抗利尿激素异常分泌综合征1例报道

郭亚婷

（福建中医药大学附属厦门中医院儿科，福建 厦门 361000）

临床上罕见小儿过敏性紫癜并脊髓出血及抗利尿脊髓异常分泌综合征的病例，本文旨在介绍作者本人在临床工作中遇及该病的病情演变过程及相关分析。过敏性紫癜是全身性的血管炎，常见累及消化系统、肾脏及关节，少见累及神经系统、内分泌系统，望临床医师多注意罕见并发症表现，提前预防并发症出现，减少病情恶化。

过敏性紫癜；脊髓出血；抗利尿激素异常分泌综合征；病例报告

1 临床资料

患儿女性，13岁，学生，以“四肢、臀部及背部皮肤紫红色斑丘疹17 d”为主诉于2015年7月30日入住我科。入院前17 d无明显诱因出现双下肢散在花生及绿豆大小紫红色瘀斑，呈对称分布，略高于皮肤，压之不褪色，伴有脐周阵发性疼痛，无尿血、血便，于当地医院住院治疗，诊断过敏性紫癜，予抗感染、抗过敏、抗凝及激素抗炎治疗10余天后，患儿症状未见好转，斑丘疹逐渐增多，蔓延至双腿，伴阵发性腹痛、双下肢凹陷性浮肿及四肢关节肿痛。为求进一步治疗，入住我科。入院查体：T 37.3 ℃ P 112次/分 R 20次/分 BP 110/80 mm Hg。神志清楚，四肢、背部、臀部见对称性紫红色斑丘疹，双下肢轻度凹陷性浮肿，双踝及膝关节稍红肿，皮温正常，压痛明显，活动受限，余关节无异常。心肺腹查体无特殊，神经系统查体阴性。辅助检查：血常规：WBC 18.15×109/L，N 84.81%，HGB 105 g/L，PLT 433×109/L；尿常规：隐血：微量，蛋白（-）；ESR 25 mm/h；抗“O”：1200 IU/mL；CRP 82.1 mg/L；生化全套、凝血四项、粪便常规、腹部B超、心电图：无异常。入院诊断：过敏性紫癜。予双嘧达莫抗凝、甲强龙抗炎、西咪替丁护胃、葡萄糖酸钙抗过敏、倍能抗感染治疗，皮疹无明显消退，无明显腹痛，双下肢浮肿缓解，下肢关节疼痛缓解。入院后第7天患儿出现全身麻痹感，右侧肢体较明显，伴排尿困难。当日下午突然出现全面性抽搐，急予止痉、吸痰、吸氧处理，抽搐停止，患儿转入重度昏迷状态，急查电解质示：K+3 mmol/L，Na+110 mmol/L，Cl-71 mmol/L，Ca2+1.89 mmol/L；头颅CT：无明显异常；颅脑MRI+MRA示：①双侧大脑半球及小脑半球内异常信号，考虑炎症。②双侧颅脑MRA无异常。持续数日予利尿、脱水降颅压、营养支持及维持水电解质酸解平衡紊乱等处理后。患儿神志转清，双下肢陈旧性皮疹，颈部疼痛，活动明显受限，左下肢肌力4级，右上肢肌力3+级，双上肢肌张力正常，双下肢肌力0级，肌张力消失，乳头连线平面以下感觉均消失，跟腱、膝腱、腹壁反射未引出，予查颈椎、胸椎MRI示：下颈段、胸腰段椎管内硬膜下、蛛网膜下腔急性出血，其中颈5至胸3椎体水平血肿形成，部分脊髓受压明显水肿。请神经外科会诊后，建议转科行椎管减压术治疗。综合分析诊断：①过敏性紫癜；②硬膜下蛛网膜下腔出血；③脊髓血肿；④抗利尿异常分泌综合征，经家属同意后，予当日转神经外科手术。术顺，转当地医院行康复治疗。2015年9月随访知其复查脊椎MRI结果示：①颈5椎体以下层面脊髓变性损伤；②胸5～6椎体层面脊髓部分不连；③腰4～5及腰5～骶1椎间盘膨隆。

2 讨论分析

过敏性紫癜（henoch-schonlein purpura，HSP）又称出血性毛细血管中毒症或亨-舒综合征。这是一种较常见的毛细血管变态反应性疾病，是以全身小血管发生无菌性炎症为主要病变的疾病，常见的主要累及皮肤、胃肠道、关节及肾脏，但也可累及心、肺及神经系统等。HSP可出现中枢神经系统和周围神经系统受累，但临床上少见，或症状较轻微，前者表现为头痛，轻瘫、失语、视觉缺失、共济失调、惊厥、意识改变，甚至昏迷，后者多为单神经病、多神经病或神经丛病[1]。分析本例无外伤病史，凝血功能正常，颅脑CT无异常，可排除外伤、肿瘤、凝血功能障碍引起的脊髓出血，患儿过敏性紫癜并脊髓出血考虑原因主要有两点，一是抗原抗体复合物沉积于头部或脊髓毛细血管，引起变态反应性血管炎，各种炎性细胞的浸润，导致脊髓损伤。第二因未行脊髓血管造影，不能排除掉患儿本身存在脊髓血管畸形的可能。脊髓血管畸形破裂导致的脊髓出血。

2.1 Batter认为抗利尿激素异常分泌综合征的产生机制与颈髓损伤时神经异常冲动上传刺激下脑、神经核和（或）垂体后叶、细胞使抗利尿激素分泌异常增高有关[2]。分析本例出现抗利尿激素异常分泌综合征的主要原因有：①HSP引起的血管炎累及为下丘脑区域供血的血管，损伤下丘脑，导致抗利尿激素分泌异常。②此患儿后期颈胸段MRI证实颈5至胸3椎体水平有血肿形成及蛛网膜下腔急性出血，亦可导致神经冲动的传导异常，从而引起抗利尿激素分泌异常。

2.2 本例患儿入院后查抗“O”：1200 IU/mL，远大于正常值范围。虽然研究发现有链球菌性呼吸道感染史者在过敏性紫癜患儿及健康儿童间无差别，但是ASO是溶血性链球菌的代谢产物，通过检测

ASO有助于发现患儿是否感染A群溶血性链球菌及感染后发生免疫反应的程度，有助于分析患儿病情的轻重。另一方面患儿入院时查血红蛋白示105 g/L。入院第7天患儿出现全身麻痹感，复查血常规示血红蛋白79 g/L，第9天再次复查示69 g/L。血色素呈现进行性下降，提示患儿第7天出现变症，当时患儿无便血、血尿等不适，查体时未见新发皮疹，无腹痛、便血等症状，考虑可能原因是HSP侵犯至颅内血管，大量抗原抗体复合物沉积于颅内毛细血管，引起变态反应，导致颅内出血。所以我们在过敏性紫癜患儿治疗过程中不妨可以将血常规动态监测作为一项判断出血程度的指标。既经济实惠又方便易行。

2.3 本例在治疗过程中，尚存在一些局限性：①因为患儿病情较重，颈部疼痛明显，脑膜刺激征阳性，不易搬动，所以未行腰穿排除脑膜脑炎可能。②未行脊髓造影明确是否存在脊髓血管畸形的可能。

[1] 张红军,线敬泽,赵青,等.小儿过敏性紫癜的中枢神经系统损害分析[J].中国医药指南,2010,8(11):97-98.

[2] Zhang L,Alata,Cai QL,et al.Changes of water- sodium metabolism and its possible mechanism in patients with acute cervical spinal cord injury[J].Chin J Clin Rehabilit,2004,8(14):2766-2767.

R554+.6；R744

：B

：1671-8194（2017）21-0194-01