张玉萍+王富伟

【摘要】 目的 分析心绞痛（AP）、急性心肌梗死（AMI）患者的病情变化与甲状腺功能变化情况， 探讨AP、AMI的发生、发展与甲状腺功能变化的相关性。方法 60例AP患者作为AP组， 60例AMI患者作为AMI组， 60例正常对照者作为正常对照组， 用真空采血管抽取研究对象静脉血， 离心， 分离血清， 检测三组甲状腺相关指标[三碘甲腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、促甲状腺激素（TSH）]。结果 AP组和AMI组血清T3[（0.89±0.22）、（0.61±0.19）pmol/L]、T4浓度[（5.39±1.08）、（3.88±0.79）pmol/L]均低于正常对照组[（1.32±0.47）、（9.29±1.32）pmol/L]（P<0.05）， AP组与AMI组T3、T4浓度比较差异无统计学意义（P>0.05）。三组TSH浓度[（3.86±0.81）mIU/L VS （3.28±0.62）mIU/L VS （2.69±0.92）mIU/L]比较差异无统计学意义（P>0.05）， 但AMI组较AP组偏低。结论 当发生AMI或AP时， 患者血清T3、T4水平会降低， 其下降越显著， 则病情越重， TSH变化无显著性意义， 表明血清T3、T4水平的变化是因心肌细胞缺血缺氧而继发或伴发的改变， 是对心脏的一种保护性反应。

【关键词】 心绞痛；急性心肌梗死；甲状腺激素

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.27.027

甲状腺激素在维持机体新陈代谢的平衡方面起主要作用， 心脏是甲状腺疾病中反应最强烈的器官。AP有典型的与劳力有关的胸痛史， 含服硝酸甘油0.5～1.0 mg， 5 min后可缓解， 发作时心电图有缺血型改变；AMI心电图有ST-T段动态演变， 病理性Q波形成， 心肌酶谱测定异常。本研究旨在探讨心脏功能变化与甲状腺功能变化的关系， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 以第8版《内科学》教材标准选择研究对象（均为2015年5月～2016年5月期间病例）， AP患者60例 （AP组）， 男42例， 女18例， 平均年龄（62.4±5.8）岁， 3例有家族史。AMI患者60例（AMI组）， 男38例， 女22例， 平均年龄（63.6±7.2）岁， 2例有家族史。两组均排除甲状腺疾病和糖尿病， 排除心肌酶谱、肝、肾功能异常， 2周内未用过影响甲状腺功能的药物， 3周内未服海产品。60例正常对照者（正常对照组）， 男32例， 女28例， 平均年龄（61.9±5.4）岁， 均无家族病史。三组性别、年龄、有无家族史比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。见表1。

1. 2 方法 所有受检者均取清晨空腹时静脉血。用贝克曼DXI800全自动化学发光分析仪检测甲状腺功能指标：T3、T4及TSH。试剂的生产厂家为美国贝克曼库尔特公司， 检测工作由专人操作， 严格按说明书规定的程序进行。

1. 3 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 两组间比较采用t检验， 多组间比较采用方差分析；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

AP组和AMI组血清T3、T4浓度均低于正常对照组（P<0.05）， AP组与AMI组T3、T4浓度比较差异无统计学意义（P>0.05）。三组TSH浓度比较差异无统计学意义（P>0.05）， 但AMI组较AP组偏低。见表2。

3 讨论

维持机体的新陈代谢是甲状腺激素的主要生理功能， 当甲状腺功能发生障碍时， 心脏又是甲状腺功能障碍时反应最强烈的器官。甲状腺功能障碍与心脏疾病之间的相关性尚不明确。有文献报道甲状腺激素分泌减少时， 心血管系统功能发生改变， 由于甲状腺激素分泌不足， 外周血管阻力增加， 心率逐渐减慢， 心肌收缩力减弱， 每搏输出量减少， 最终导致心输出量减少[1]；有相关研究显示AMI患者血清T3浓度偏低， 血清T4、TSH浓度变化则无统计学意义[2]。有文献报道， 冠心病患者血清T3、T4浓度显著降低， 与病情进展密切相关， 血清TSH浓度的变化则无统计学意义[3]， 表明血清T3、T4浓度的变化可能是由心脏功能变化引起， 而与甲状腺疾病无相关性。本研究结果也显示， AP组和AMI组血清T3、T4浓度低于正常对照组（P<0.05）， 同时AMI组患者血清T3、T4水平低于AP组患者， 但两组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。各组间血清TSH水平比较差异无统计学意义（P>0.05）， 此结果表明心肌细胞发生损伤时， 血清T3、T4浓度改变可能是由于心脏功能变化而继发或伴发的一种改变， 与原发性甲状腺疾病并无相关。当AMI时， 心肌细胞缺血缺氧伴发心肌细胞损伤， 机体交感神经兴奋性增高， 血清儿茶酚胺释放增加[4]。动物试验研究表明当心肌细胞缺血缺氧时， 受损的心肌细胞β受体和α1受体在去甲肾上腺素的作用下， 使钙通道快速开放， Ca2+的大量内流使心肌细胞损伤进一步加重。甲状腺激素能够刺激心肌细胞， 使收缩力增强， 心率增快， 加重心脏前负荷， 增强心肌对儿茶酚胺的敏感性， 增加心肌的耗氧量[5， 6]。这也表明了， AMI和AP患者血清T3、T4浓度降低是为了降低甲状腺激素对心脏的直接兴奋作用， 从而使心肌细胞对儿茶酚胺的敏感性降低， 心肌耗氧量也相应降低， 从而避免更严重的心肌细胞损伤。

综上所述， 当发生AMI或AP时， 患者血清T3、T4水平会降低， 其下降越显著， 则病情越重， TSH变化无显著性意义， 表明血清T3、T4水平的变化是因心肌细胞缺血缺氧而继发或伴发的改变， 是对心脏的一种保护性反应。

参考文献

[1] 华逊， 张金麟. 慢性充血性心力衰竭患者甲状腺激素水平变化的临床意义. 吉林医学， 2014， 35（9）：1864.

[2] 辛春， 全洁丽， 朱磊. 甲状腺激素水平与冠状动脉粥样硬化性心脏病的回顾性研究. 中国卫生产业， 2013（30）：139-140.

[3] 王伟. 甲状腺激素水平测定对慢性充血性心力衰竭患者的临床意义. 中国误诊学杂志， 2007， 7（8）：1716-1717.

[4] 杨玉敏， 徐微. 肺心病患者甲状腺激素水平变化的分析. 临床医学， 2004， 24（2）：12-13.

[5] 洪长发. 慢性充血性心力衰竭患者甲状腺激素水平变化的临床意义. 当代医学， 2015， 21（17）：22-23.

[6] 罗兵. 冠状动脉性心脏病发病与正常甲状腺激素水平相互关系. 中国现代药物应用， 2015， 9（10）：32-33.

[收稿日期：2016-06-27]