曾文军，高彦文，李海涛(北京市普仁医院，北京100062)

普罗帕酮与胺碘酮治疗心律失常效果对比及其对血清hs-CRP的影响

曾文军，高彦文，李海涛
(北京市普仁医院，北京100062)

摘要:目的探讨普罗帕酮与胺碘酮治疗心律失常的临床效果及其对血清高敏C反应蛋白( hs-CRP)的影响。方法将116例心律失常患者按照随机数字表法分为A、B组，每组58例。A组应用普罗帕酮治疗，B组应用胺碘酮治疗，比较两组临床疗效、心律变异( HRV)参数、血清hs-CRP水平及不良反应发生情况。结果A组总有效率为77.59%，B组为93.10%，两组比较，P＜0.05。B组治疗后HRV参数均显著升高( P均＜0.05)，A组仅24 h R-R间期标准差及R-R间期标准差平均值显著升高( P均＜0.05) ;组间HRV各项指标比较，P均＜0.05。治疗后两组血清hs-CRP水平均显著降低( P均＜0.05)，且B组低于A组( P＜0.05) ; A组不良反应发生率为3.45%，B组为8.62%，两组比较，P＞0.05。结论胺碘酮治疗心律失常的临床效果优于普罗帕酮，且其降低血清hs-CRP水平亦优于普罗帕酮。

关键词:心律失常;胺碘酮;普罗帕酮;高敏C反应蛋白

心律失常是一种临床常见心血管疾病，多见于各类器质性心脏病，也可见于健康人群或植物神经功能失调者［1，2］。心律失常患者血清高敏C反应蛋白( hs-CRP)水平增加，与病情严重程度及预后密切相关［3］。普罗帕酮与胺碘酮均是临床常用抗心律失常药物，但关于两药的临床应用效果，目前尚缺乏系统研究。本研究对比分析普罗帕酮与胺碘酮治疗心律失常的临床效果，并观察两药治疗前后血清hs-CRP水平的变化。

1　资料与方法

1.1临床资料选择2011年1月～2014年1月北京市普仁医院收治的心律失常患者116例，均有心悸、胸闷等临床症状。临床资料完整，且自愿参与本次研究。排除标准:①由电解质紊乱或药物作用所致心律失常者;②合并肺栓塞、慢性阻塞性肺病、甲状腺功能以及肝肾功能异常等其他严重脏器疾病者;③近3个月内具有心肌梗死病史、感染或应用免疫抑制剂治疗史，近6个月接受心脏手术治疗者;④具有药物过敏史或过敏体质者;⑤妊娠期与哺乳期女性。采用随机数字表法分成两组。A组58例，男36例，女22例;年龄22～78( 53.12±7.04)岁;室性心律失常41例，室上性心律失常17例;冠心病32例，心肌炎6例，高血压性心脏病20例。B组58例，男32例，女26例;年龄25～80 ( 54.01±6.97) 岁;室性心律失常38例，室上性心律失常20例;冠心病30例，心肌炎7例，高血压性心脏病21例。两组上述资料具有可比性。

1.2治疗方法A组予以口服盐酸普罗帕酮，剂量为100 mg/次，3次/d，用药7 d后如疗效不理想，可酌情增加剂量，达到理想效果后，降低剂量至150 mg/d，1次/d，维持治疗4周，总疗程5周。B组予以口服胺碘酮，对于HR为80～100次/min，且心律失常发作频率＜10次/min的患者，剂量为200 mg/次，2次/d;对于HR＜80次/min，且心律失常消失患者，剂量为200 mg/d，1次/d，5 d/周;总疗程5周。两组研究期间均停止应用其他抗心律失常药物至少5个半衰期。

1.3观察方法①临床疗效:显效:各项临床症状或体征完全或基本消失，心律及心电图检查各指标基本恢复正常或改善＞60%，心律失常发作持续时间缩短;有效:临床症状与体征基本消失，心律与心电图检查指标均有所改善;无效:达不到上述标准。总有效率= (显效例数+有效例数)/总例数× 100%。②心律变异( HRV)参数:分析两组治疗前后HRV参数变化，主要包括24 h R-R间期标准差( SDNN)、R-R间期标准差平均值( sDNNindex)及相邻正常R-R间期差值均方根值( rMSSD)。③血清hs-CRP水平:分别于治疗前及治疗5周后取空腹静脉血3 mL，采用终点散射比浊法测定血清hs-CRP，测定范围在0.147～10 000 mg/L。④不良反应:观

察两组心、肝、肺、肾及甲状腺功能等不良反应发生情况。

1.4统计学方法采用SPSS18.0统计软件。计量资料以珋x±s表示，比较采用t检验;计数资料以率表示，比较采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1两组临床疗效比较A组显效23例、有效22例、无效13例、总有效率77.59%，B组分别为33、21、4例和93.10%，B组总有效率高于A组( P＜0.05)。

2.2两组治疗前后HRV参数比较见表1。

表1　两组治疗前后HRV参数比较( ms，±s)

表1　两组治疗前后HRV参数比较( ms，±s)

注:与本组治疗前比较，*P＜0.05;与B组治疗后比较，#P＜0.05。

组别　n SDNN　rMSSD　sDNNindex A组58治疗前　85.43±19.72　 16.23±13.24　 76.44±8.21治疗后　98.75±25.67* #22.31±9.05#86.13±11.34* #B组　58治疗前　86.71±18.34　 17.02±11.89　 74.24±10.98治疗后　117.69±18.43*29.65±9.96*95.23±9.71*

2.3两组血清hs-CRP比较A组血清hs-CRP治疗前为( 20.41±4.98) mg/L，治疗后为( 12.05± 3.67) mg/L，B组分别为( 20.13±5.04)、( 7.71± 2.19) mg/L，两组治疗前血清hs-CRP水平比较无统计学差异( P＞0.05)，B组治疗后血清hs-CRP水平低于A组( P＜0.05)。

2.4两组不良反应比较A组口干1例、轻度眩晕1例，不良反应发生率为3.45%; B组恶心、呕吐2例，轻度头晕1例，低血压1例，一过性心率减慢1例，不良反应发生率为8.62%;两组不良反应发生率比较无统计学差异( P＞0.05)。两组均未见心、肝、肺、肾及甲状腺功能不全等严重不良反应。

3　讨论

普罗帕酮是一种广谱、高效抗心律失常药物，能够阻断竞争性β受体，并且具有膜稳定作用，能够有效降低心肌的兴奋性，可延长电位时程以及有效不应期［4］。普罗帕酮主要应用于防治室性、室上性异位搏动以及心动过速，具有起效迅速以及作用持久等优点。但大剂量使用普罗帕酮可导致患者的负性肌力以及舒张末压升高，而心输出量降低等［5］。胺碘酮属于高脂溶性化合物［6］，属于Ⅲ类抗心律失常药物，同时还具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的作用［7］。胺碘酮具有复杂的电生理作用，不仅能够阻滞钾离子通道，对于钙离子及钠离子通道也具有一定的阻滞作用;同时具有抗肾上腺素能作用，扩张动脉及外周血管［8］。

本研究结果显示，普罗帕酮与胺碘酮对于心律失常均具有一定的疗效，但胺碘酮的总有效率高于普罗帕酮，与李俊锋等［9］报道一致。本研究以HRV作为疗效观察指标之一［10，11］，研究结果显示，B组治疗后SDNN、rMSSD及sDNNindex均提高;而A组仅SDNN及sDNNindex提高，rMSSD无明显变化;提示胺碘酮能够更好地纠正心律失常，改善临床预后。在治疗心律失常过程中，监测并控制hs-CPR水平对于临床治疗以及预后判断具有重要意义［12］。本研究中，A组与B组治疗后血清hs-CRP水平均显著降低，并且B组低于A组，与仇敏瑜［13］报道一致。说明胺碘酮能够有效调节炎性物质，但其作用机制还有待进一步深入研究。

胺碘酮可引发神经、皮肤、甲状腺及肝肾功能损害，但其心脏毒性较低;引起恶心、呕吐等胃肠道反应，共济失调、震颤、头痛等神经系统反应等;在静脉给药时如给药速度过快，还可引起血压下降，诱发心力衰竭［14］。上述不良反应可能与长期大剂量用药有关［15］。本研究中，B组在予以负荷量后，以200 mg/d小剂量维持治疗，均未发生肝、肺功能异常及甲状腺功能不全等严重不良反应，虽然不良反应发生率较A组有所增加，但差异无统计学意义。

综上所述，胺碘酮用于治疗心律失常的效果优于普罗帕酮，能够更好地调控血清hs-CRP水平，控制HRV，改善临床预后;但在用药过程中应充分重视其不良反应，谨慎用药，密切观察肝、肺、甲状腺功能及HR变化，确保用药安全。

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收稿日期:( 2014-10-30)

文章编号:1002-266X( 2015) 28-0042-03

文献标志码:B

中图分类号:R541.7

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.28.016