陈洁瑜 牛建民 邓慧升

1）广州医科大学研究生院 广州 510182 2）广东省妇幼保健院 广州 511400

妊娠期高血压是一种妊娠期特有的疾病，其发病机制尚不明确，多认为可能与血管内皮细胞损伤、自身免疫、凝血系统及纤溶系统失调等有关，严重危害母婴健康安全，为孕产妇不良妊娠结局的重要原因之一，发病率高达9．4%［1］，孕产妇病死率最高占妊娠死亡总数的16%［2］。妊娠期高血压以高血压、水肿和蛋白尿为主要临床症状，病情严重时可发生全身抽搐及多脏器的功能衰竭。血浆溶血磷脂酸（LPA）是细胞间磷脂类信号分子的一种，能够通过G 蛋白偶联受体发挥较为丰富的生物学功能，妊娠期高血压的凝血功能异常与LPA 有一定的关联，LPA 能够成为疾病发生、诊断、治疗和预后评价的参考指标［3］。本研究入选近年来就诊于我院的妊娠期高血压孕妇，针对不同妇女人群血浆LPA 的对比情况进一步揭示其在疾病发生、发展和预后的临床意义，现报道如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 选取2010-06—2013-12就诊于我院的妊娠期高血压患者90例为研究观察A 组，选取30例同期正常晚期妊娠妇女为观察B组，选择同期未孕健康妇女30名为对照组。均排除慢性高血压、肾脏病史、各类炎症性疾病，观察B组无妊娠并发症，3组临床资料比较差异无统计学意义（P＞0．05），具有可比性。妊娠期高血压孕妇根据病情程度分为妊娠期高血压组30例、轻度子痫前期组30例和重度子痫前期组30例，见表1。

表1 妊娠期高血压组亚组一般资料比较 （±s）

表1 妊娠期高血压组亚组一般资料比较 （±s）

组别 n 平均年龄／岁平均孕周（周）平均孕次（次）妊娠期高血压组30 33．2±8．8 36．5±7．7 1．6±0．8轻度子痫前期组 30 32．8±7．6 36．2±7．2 1．8±0．5重度子痫前期组30 32．1±9．4 35．8±8．1 1．6±1．0

1．2 方法 选择北京泰福仕公司生产的LPA 指标测定试剂，患者均于晨起抽取空腹静脉血4 mL，按照LPA 测定试剂方法将血液标本置入抗凝管内以8 000r／min离心10～15 min，离心后吸取1mL上清提取磷脂成分后进行浓缩分离，分离物置入显色剂后水浴，温度90 ℃，时间5min，室温下放置35min后应用722型分光光度测定计进行比色，正常参考值＜2．9μmol／L，＞3．2μmol／L为异常，中间值为临界范围。妊娠期高血压诊断参照第8版《妇产科学》［4］：（1）妊娠期高血压：收缩压＞140mmHg和（或）舒张压＞90mmHg，有尿蛋白，可伴上腹部不适症状。（2）轻度子痫前期：妊娠20周后出现收缩压＞140mmHg和（或）舒张压＞90mmHg，存在尿蛋白（≥0．3g／24h）或随机尿蛋白（＋）。（3）重度子痫前期血压和尿蛋白持续升高，发生母体脏器功能不全或胎儿并发症，收缩压＞160mmHg和（或）舒张压＞110mmHg，存在尿蛋白（≥5．0g／24h）或随机尿蛋白（＋＋＋），同时伴持续性的头痛、视觉障碍等、持续性上腹部不适感、肝肾功能异常、低蛋白血症、血小板下降、心力衰竭等。

1．3 统计学方法 采用SPSS 13．0统计学软件进行分析，计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

2．1 不同人群LPA 水平情况 健康未孕妇女血浆LPA 水平均在正常值及临界值以内，为（4．81±0．73）μmol／L，正常晚期妊娠孕妇血浆LPA 水平明显大于临界值，为（3．36±0．58）μmol／L，而妊娠期高血压孕妇血浆LPA 则进一步升高，为（2．76±0．39）μmol／L，组间比较差异有统计学意义（F＝4．15，P＜0．05）。

2．2 妊娠期高血压不同严重程度血浆LPA 水平情况 妊娠期高血压组（4．27±0．76）μmol／L，轻度子痫前期组（6．14±0．98）μmol／L，重度子痫前期组（9．18±0．57L）μmol／，差异有统计学意义（F＝11．38，P＜0．05）。提示血浆LPA 水平随妊娠期高血压病情不断升高。

3 讨论

妊娠高血压是妊娠期较为常见的并发症之一，是导致孕产妇和胎儿死亡的主要原因，研究报道［5］其与孕产妇血液高凝状态和胎盘缺血有密切关系，但具体发病机制尚不明确。妊娠高血压基本的生理病理变化为全身性的小动脉痉挛，血管内皮和基底膜受到损伤，激活凝血反应，活性物质比例发生变化，导致小血管发生痉挛状态，从而导致妊娠期高血压。正常的妊娠期，特别妊娠晚期，孕妇多表现为凝血因子水平急剧升高，血液生理性高凝状态［6］，而妊娠期高血压患者凝血系统较正常妊娠晚期孕妇更为活跃，凝血因子功能不断增强，系统平衡被打破，从而导致一系列的病理生理改变。

血浆溶血磷脂酸是一种细胞间磷脂类信号分子，能够通过G 蛋白偶联受体引起多方面的生物学效应［7-8］，来源于多种细胞，在正常人体血浆中保持较低水平，当被激活的血小板增多时出现高水平的溶血磷脂酸，血浆中溶血磷脂酸又能够导致血小板被激活，不断促进血小板凝聚和血栓的形成［9］，进一步释放血浆溶血磷脂酸，促使其水平进一步升高，加重妊娠期高血压的病情和对胎儿的损害。LPA 的生成主要来源于激活的血小板，是血液凝集过程中较为早期的产物之一［10］。当血液中溶血磷脂酸水平明显升高时血管内皮细胞的通透性则会显著增加，从而促进血管平滑肌的痉挛，最终导致血管形态发生重构，进一步促进动脉硬化形成［11］。

本文结果显示，健康未孕妇女血浆LPA 水平均在正常值及临界值以内，正常晚期妊娠孕妇血浆LPA 水平明显大于临界值，而妊娠期高血压孕妇血浆LPA 则进一步升高，血浆LPA 水平随妊娠期高血压病程度不断升高。研究提示［12］，正常妊娠血浆LPA 增加活性升高，妊娠期高血压患者血浆LPA 水平明显升高，随疾病进展不断升高，说明血浆LPA 可能参与了妊娠期高血压的发生和发展过程，此指标水平能够作为妊娠期高血压的诊断、治疗、病情监测和预后评估的重要临床指标之一。

［1］王叶庭，刘晓颖．膜联蛋白I与妊娠期高血压病相关性的研究进展［J］．内蒙古医学杂志，2013，45（1）：58-60．

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［4］谢幸，苟文丽．妇产科学［M］．8版．北京：人民卫生出版社，2013：64-71．

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