分子生物学

封面介绍：血管重塑是众多心血管疾病的共同病理基础，迄今为止其形成机制尚不完全明确，目前的研究成果还没有形成有效的药物和器械以防止血管重塑的发生.E1A激活基因阻遏子（cellular repressor of E1A-stimulated genes，CREG）是1998年发现的参与维持组织细胞成熟分化稳态的内源性调控分子.韩雅玲研究组发现，在小鼠颈动脉损伤模型中CREG基因表达变化与病理性血管重塑程度呈负相关关系，血管损伤后CREG的表达为先迅速降低，再逐渐回升，而血管重塑程度则表现为持续加重，提示CREG基因参与血管损伤导致的病理性血管重塑过程，并可能决定了血管重塑的进程和结局.因此，血管损伤早期针对CREG基因进行有效干预，可能会抑制病理性血管重塑的发生发展.综上，CREG有可能成为防治血管重塑相关疾病的有效调控基因，为这类疾病的防治提供新的研究方向和干预靶点.

E1A激活基因阻遏子基因表达变化与颈动脉血管重塑的关系

李洋，闫承慧，田孝祥，等

E1A激活基因阻遏子（CREG）是一种广泛表达的小分子糖蛋白，但其生物学功能仍不完全清楚.为了探索病理性血管重塑的病理生理机制以及CREG在其中发挥的调控作用，采用颈动脉导丝损伤模型构建小鼠病理性血管重塑模型，应用小动物超声、Masson染色、免疫组织化学染色、RT-PCR、Western-blot等方法检测小鼠颈动脉内膜-中膜厚度、胶原含量、Ⅰ型胶原和CREG表达变化.结果表明，小鼠颈动脉损伤后3 d血管壁CREG mRNA和蛋白质水平迅速下降，损伤后7 d CREG表达回升，至损伤后14 d和28 d基本恢复到正常对照组水平.血管损伤后3 d血管壁中Ⅰ型胶原mRNA水平开始升高，损伤后7 d血管壁开始增厚，管壁中Ⅰ型胶原表达水平继续增高，损伤后14 d和28 d新生内膜形成，管腔严重狭窄，Ⅰ型胶原在管壁和新生内膜内大量表达.血管损伤早期CREG表达水平的变化与病理性血管重塑程度呈负相关关系，CREG的表达为先迅速降低，再逐渐回升，而胶原表达和血管重塑程度则表现为持续加重.上述研究结果提示，CREG基因表达参与血管损伤导致的病理性血管重塑过程，并可能决定了血管重塑的进程和结局.

E1A激活基因阻遏子；血管重塑；小鼠

来源出版物：生物化学与生物物理进展，2015，42（2）： 161-168联系邮箱：韩雅玲，yalinghan@gmail.com