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胃腺癌病理组织分型和幽门螺杆菌感染的相关性研究分析

2015-07-31练火军

当代医学 2015年36期
关键词:弥漫型螺旋杆菌螺杆菌

练火军

胃腺癌病理组织分型和幽门螺杆菌感染的相关性研究分析

练火军

目的 探讨胃腺癌病理组织分型和幽门螺杆菌感染的相关性。方法 选取30例疑似胃腺癌患者病例资料进行分析,患者入院后均对患者胃部病变部位采用胃镜进行相应的取材,并对病理组织进行分析,采用14C-呼气试验试验进行Hp感染检测,分析胃腺癌病理组织分型和幽门螺杆菌感染的相关性。结果 入选的30例患者,5例肠型中3例幽门螺旋杆菌阳性,感染率为60.0%;7例混合型中,4例幽门螺旋杆菌阳性,感染率为57.1%,显著高于弥漫型(18例弥漫型中,7例幽门螺旋杆菌阳性,感染率为38.9%)(P<0.05);通过对各型胃癌的Hp感染率进行比较,结果显示:肠型与弥漫型胃癌患者的Hp感染存在正相关(r=1.875,P<0.05)。结论 幽门螺杆菌和胃腺癌组织分化程度之间存在一定的相关性,患者治疗时应该加强患者检测,为患者后续治疗提供依据。

胃腺癌;病理组织分型;幽门螺杆菌感染;相关性

胃腺癌是临床上常见的疾病,该疾病死亡率较高,已经占我国恶性肿瘤死亡率首位[1]。患者发病后临床症状不显著,且随着患者分型的增加,临床症状越显著,患者如果不采取积极有效的方法治疗,将会诱发其他疾病,严重者将威胁其生命。根据相关实验结果显示[2]:胃腺癌的发生和发展和幽门螺杆菌的感染具有紧密的关系。因此,临床上研究胃腺癌病理组织分型和幽门螺杆菌感染的相关性具有重要的意义。为了探讨胃腺癌病理组织分型和幽门螺杆菌感染的相关性。选取30例疑似胃腺癌病例资料进行分析,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2013年7月~2015年7月来上饶市人民医院门诊治疗的30例疑似胃腺癌病例资料进行分析,入选患者均通过胃镜和组织病理学诊断确诊为胃腺癌,患者中男20例,女10例,年龄30~75岁,平均(55.7±3.1)岁。患者中,10例位于贲门位置、20例位于非贲门位置。Lauren分型标准,5例肠型,7例混合型,18例弥漫型。患者及家属对实验方法及实验目的等完全知晓,且自愿签署知情同意书,患者性别等一般资料间差异无统计学意义,具有可比性。

1.2 方法 采用胃镜对患者胃部病变部位进行取材,行病理组织进行分析,采用14C-呼气试验试验进行Hp感染检测,方法如下:利用胃镜进行取材。对于病变部位隆起者,在其顶底和基底部取黏膜组织块4~6块;对于溃疡性病变患者,在其周围及内侧取黏膜组织块4~6块;对于病变比较平坦者,在病灶周围及中央取黏膜组织块4~6块。采集标本均在10%福尔马林下固定,石蜡包裹,并进行切片染色。观察病变组织病理分型以及患者癌变部位浸润程度。同时,患者采用14C-呼气试验试验检测Hp感染情况[3]。

1.3 观察指标 (1)观察胃腺癌组织不同病理分型和幽门螺杆菌感染情况;(2)观察各型胃癌(Lauren分型)患者的Hp感染率。

1.4 统计学方法 采集数据采用SPSS 18.0软件分析,对符合正态分布的数据进行单因素方差分析,存在统计学意义予以LSD法两两比较。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 胃腺癌组织不同病理分型和幽门螺杆菌感染情况比较 本次研究,5例肠型中3例幽门螺旋杆菌阳性,感染率为60%;7例混合型中,4例幽门螺旋杆菌阳性,感染率为57.1%,显著高于弥漫型(18例弥漫型中,7例幽门螺旋杆菌阳性,感染率为38.9%),差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 胃腺癌组织不同病理分型和幽门螺杆菌感染情况比较(n)

2.2 各型胃癌(Lauren分型)与Hp感染率的相关性分析本研究中,通过对各型胃癌的Hp感染率进行比较,结果显示:肠型与弥漫型胃癌患者的HP感染存在正相关(P<0.05)。见表2。

表2 各型胃癌(Lauren分型)与Hp感染率的相关性分析

3 讨论

胃腺癌是临床上常见的疾病,这种疾病发病率较高,且每年有70万人死于胃腺癌,患者发病后主要以咳血、发热、气促等为主,影响患者正常生活和工作。目前,临床上幽门螺旋杆菌致癌机制尚不完全知晓。根据相关研究结果显示:幽门螺旋杆菌感染和胃腺癌的生长部位、组织学病理分型以及组织分化程度之间存在相关性[4]。研究显示[5]:幽门螺旋杆菌和肠型、混合型胃腺癌存在紧密联系。本次研究,5例肠型中3例幽门螺旋杆菌阳性,感染率为60.0%;7例混合型中,4例幽门螺旋杆菌阳性,感染率为57.1%,显著高于弥漫型(18例弥漫型中,7例幽门螺旋杆菌阳性,感染率为38.9%)(P<0.05)。出现这种现象的原因是多方面的,主要如下:幽门螺旋杆菌在机体内能够诱导CRS-1细胞转化,引起部分患者出现肠型胃腺癌分化特征。同时,当人体胃部粘膜表皮受到幽门螺旋杆菌感染后容易造成局部区域细胞变性、坏死等,引起胃部组织出现萎缩、分化障碍,导致肠化生,甚至引起异型增生,最终演变为胃腺癌[6]。此外,胃腺癌的发生、肿瘤的分型等和幽门螺旋杆菌的毒力因子存在紧密的联系。临床上,常见的肿瘤发生因子,如:细胞毒素蛋白等容易提高细胞顶端的复合体感染能力,引起上皮细胞分化,使得部分细胞失去活性,引起患者癌变。再加上胃腺癌患者受到幽门螺旋杆菌感染后,幽门螺旋杆菌会更加容易穿过环氧化酶-2等因子,促进胃腺癌发生和发展[7]。通过本次研究结果也可以看出:不同分型胃腺癌幽门螺旋杆菌感染发生率均比较高,并且肠型胃癌的发生和幽门螺旋杆菌关系更加密切,并且和胃腺癌的组织分化存在紧密的联系。相关学者进行了一次实验,实验结果显示[8]:在胃癌癌前病变组织中Hp感染阳性率与COX-2表达阳性率显示正相关性。因此,临床上对于疑似胃腺癌患者除了进行有效的生化指标和影像学诊断外,还应该动态检查患者幽门螺旋杆菌情况。目前,临床上检测Hp干扰方法相对较多,常见的包括:快速尿素酶试验、组织病理学检测等,对于非侵入性检测包括:14C-呼吸气检测,根据检测情况为患者后续诊断提供依据。同时,临床上对于得到确诊患者应该立即进行治疗,提高临床治疗效果,降低死亡率。

综上所述,幽门螺杆菌和胃腺癌组织分化程度之间存在一定的相关性,患者治疗时应该加强患者检测,为患者后续治疗提供依据。

[1] 黄昌明,陆俊.胃癌癌前病变的诊断和处理[J].中国实用外科杂志,2014,34(1):30-33.

[2] 季尚玮,王江滨,张永贵,等.慢性乙型肝炎病毒感染患者血清及肝组织中抗幽门螺杆菌抗体及特异性基因分析[J].中华消化杂志,2009,29(8):505-509.

[3] 郑盛,肖琼怡,殷芳,等.幽门螺杆菌感染与原发性肝癌的相关性研究[J].中国临床实用医学,2010,4(1):83-84.

[4] 张福星,张思宇,苏国强,等.幽门螺杆菌感染与原发性肝癌侵袭转移的关系[J].临床肿瘤学杂志,2010,15(2):123-126.

[5] 中华人民共和国卫生部.原发性胃癌诊疗规范(2011年版)[J].临床肿瘤学杂志,2011,16(10):929-946.

[6] 王鞋,李翠.乙肝相关性肝病患者幽门螺杆菌感染的研究[J].实用临床医药杂志,2013,17(3):39-51.

[7] Ajani JA,Bentrem DJ,Besh S,et al.Gastric cancer,version 2.2013:featured updates to the NCCN Guidelines[J].J Nati Compr Cane Netw,2013,11(5):531-546.

[8] Park DW,Lee KJ,Jin SH,et al.Phenotypic differences of gastric cancer according to the Helicobacter pylori Infection in Korean Patients[J].J Gast canc,2010,10(4):168-174.

10.3969/j.issn.1009-4393.2015.36.027

江西 334000 上饶市人民医院 (练火军)

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