胡雪松

卡托普利联合普伐他汀对AMI患者CRP、FIB等指标的影响分析

胡雪松

目的研究分析卡托普利联合普伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)等指标的影响。方法 88例AMI患者, 随机分为观察组和对照组, 每组44例。对照组仅采用卡托普利进行临床治疗, 观察组采用卡托普利联合普伐他汀进行临床治疗, 观察并记录两组患者的治疗前后的纤维蛋白原和C-反应蛋白的变化情况, 治疗30 d后不良心血管事件及不良反应的发生情况。结果 治疗30 d后, 观察组患者的CRP和FIB指标优于对照组的CRP和FIB指标(P＜0.05)。观察组患者的再发心肌梗死发生率(9.0%)、复合终点发生率(13.6%)及病死率(2.3%)均少于对照组患者的再发心肌梗死发生率(27.2%)、复合终点发生率(31.8%)及病死率(13.6%), 比较两组患者的不良反应情况差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论 AMI患者采用卡托普利联合普伐他汀治疗的临床效果确切, 而且不良反应少, 值得临床推广和应用。

卡托普利；普伐他汀；急性心肌梗死；C-反应蛋白；纤维蛋白原

急性心肌梗死(AMI)属于常见的临床心血管疾病, 冠状动脉原性闭塞是其主要发病机制, 当冠状动脉出现原性闭塞导致心肌缺血, 血流中断最终导致局部心肌缺血性坏死。当前临床治疗主要采用药物治疗方案, 有报道使用抗凝血类药物、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物和受体阻滞剂等［1］, 但是上述药物治疗方案都无法取得令人满意的临床效果。急性心肌梗死临床治疗方案的调整和改进还有很大的空间。卡托普利属于ACEI抑制剂, 能有效降低动脉压且不会出现反射性心率增加的不良反应, 能有效预防左室进行性增大和不同程度的心力衰竭, 单独使用效果不明显［2］。普伐他汀属于他汀类药物, 能够控制炎症反应、稳定粥样斑块并且保护血管内皮, 有效降低心肌梗死患者发生不良心脏事件的可能性。本文通过卡托普利联合普伐他汀对急性心肌梗死患者C-反应蛋白指标、C-反应蛋白等指标的影响进行研究分析。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本次研究选取2012年5月～2014年5月在本院进行治疗的88例急性心肌梗死患者, 随机分为观察组和对照组, 每组44例。其中对照组男32例, 女12例, 年龄50～80岁, 平均年龄60.2岁；观察组男28例, 女16例, 年龄54～83岁, 平均年龄62.7岁。88例患者全部符合世界卫生组织诊断标准并排除以下情况：低血压或出现休克病史、服用他汀类药物病史、肝功能异常；两组患者的年龄、性别、过往病史等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 两组患者均首先进行常规治疗, 溶栓治疗包括静脉滴注尿激酶(150 U)+150 ml葡萄糖(5%), 并口服300 mg/ d阿司匹林, 每天根据患者的病情给予吸氧镇静、止痛等常规治疗。观察组在完成以上基础溶栓治疗后, 给予卡托普利联合普伐他汀治疗方案。具体内容为口服普伐他汀钠片［第一三共制药(上海)有限公司］和卡托普利片(湖南湘雅制药有限公司)25 mg, 1次/d。对照组在完成以上基础溶栓治疗后, 仅给予卡托普利治疗方案, 具体内容为口服卡托普利片(湖南湘雅制药有限公司)25 mg, 1次/d。

1.3 观察指标 记录并比较两组患者住院期间的FIB和CRP指标；治疗30 d后不良心血管事件及不良反应的发生情况。包括再发心肌梗死发生率、复合终点发生率、再闭塞发生率及病死率。

1.4 统计学方法 采用SAS9.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 观察组和对照组患者的CRP和FIB比较 通过比较治疗前后观察组与对照组患者的CRP和FIB指标, 结果表明经过不同临床药物方案治疗后, 观察组的CRP和FIB指标明显优于对照组的CRP和FIB, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2 治疗30 d后, 观察组和对照组患者不良心血管事件及不良反应的发生情况比较 通过比较治疗前后观察组与对照组患者的再发心肌梗死发生率、复合终点发生率以及病死率,观察组各项指标明显低于对照组, 治疗后观察组不良心血管事件及不良反应的发生率显著低于对照组。两组差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表1 两组患者的CRP和FIB比较

表1 两组患者的CRP和FIB比较

注：两组比较, P＜0.05

组别例数CRP (g/L) FIB(mg/L)治疗前治疗后治疗前治疗后观察组444.7±0.72.0±0.634.2±5.813.4±6.2对照组444.6±0.83.3±0.733.9±5.722.6±5.4

表2 两组患者不良心血管事件及不良反应的发生情况［n(%)］

3 讨论

AMI临床表现为发热、心律失常、胸骨部位出现长时间剧痛、心功能衰竭、急性循环功能障碍、白细胞数目升高、血清心肌损伤标记酶指标异常以及心肌急性损伤等［3］, 属于常见的临床心血管疾病, 主要因为冠状动脉原性闭塞引起,当冠状动脉出现原性闭塞导致心肌出现缺血, 血流中断最终导致局部心肌缺血性性坏死［4,5］。发生AMI后会可能导致患者休克、心律失常及心力衰竭［6］, 若不能得到有效救治会使迅速扩大心肌坏死区域, 最终导致心功能恶化甚至死亡［7,8］。目前对急性心肌梗死主要的治疗药物有β受体阻滞剂、ACEI抑制剂、硝酸盐抗血凝剂, 但上述药物单用对急性心肌梗死治疗效果并不理想。卡托普利为临床上应用极为广泛的一种ACEI抑制剂, 能够降低动脉血压, 抑制心室扩张, 降低心率, 对于急性心肌梗死有极好的治疗效果。但是卡托普利在治疗急性心肌梗死过程中不良反应发生率较高, 而他汀类药物对心血管有良好的保护作用, 他汀类药物能够保护血管, 控制炎症的发生, 从而降低卡托普利对心血管不良事件的发生率。

本文通过研究卡托普利联合普伐他汀临床治疗方案, 记录并比较观察组和对照组治疗前后的CRP和FIB的变化情况, 治疗30 d后不良心血管事件及不良反应的发生情况。观察组患者的心肌再梗死率、复合终点发生率与病死率明显低于对照组, 结果表明观察组的再发心肌梗死发生率、复合终点发生率以及病死率均明显低于对照组各项指标, 表明治疗后观察组不良心血管事件及不良反应的发生率显著低于对照组, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。而观察组的CRP和FIB指标明显优于对照组的CRP和FIB。表明联合使用卡托普利和普伐他汀治疗后, 能取得较好的治疗效果, 有效降低不良心血管事件及不良反应的发生率。表明该联合用药方案能够可有效提高临床治疗效果, 减轻药物副作用, 控制不良反应的发生情况, 更好的救治急性心肌梗死患者。

综上所述, 联合卡托普利和普伐他汀治疗AMI能够明显的降低心血管事件发生率, 且不良反应较单用卡托普利少,患者耐受性好, 效果明显, 值得临床推广和应用。

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10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.13.092

2014-12-22］

525011 广东省茂名市职业病防治院综合科