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帕金森病48例血尿酸水平检测的临床意义

2015-03-24西安市中心医院神经内科西安710003张格娟由凤秋狄政利

陕西医学杂志 2015年10期
关键词:血尿酸帕金森病肌酐

西安市中心医院神经内科 (西安 710003) 张格娟 由凤秋 狄政利



帕金森病48例血尿酸水平检测的临床意义

西安市中心医院神经内科 (西安 710003) 张格娟 由凤秋 狄政利

目的:探讨帕金森病患者血尿酸水平变化的临床意义。方法:选择帕金森病(PD)患者48例及同期住院的非PD肾功能正常患者,分别比较两组患者血尿酸水平,并比较不同临床分期及不同严重程度的PD患者血尿酸水平。结果:PD患者血尿酸水平(271.1±59.7μmmol/L)显著低于对照组(311.7±49.2μmmol/L);不同临床分期及严重程度PD患者,血尿酸水平比较,无统计学差异。结论:PD患者血尿酸水平降低,低的血尿酸水平可能是帕金森病的危险因素之一,但血尿酸水平与PD严重程度无关,不能作为判断疾病严重程度的指标。

帕金森病(Parkinson disease,PD)好发于中老年人。在我国发病率仅次于脑血管病和老年性痴呆。目前PD的发病机制仍不明确,年龄、环境、遗传、氧化应激和线粒体功能缺陷等均可能与PD发病有关。研究发现氧化应激和线粒体功能缺陷在PD的发病中起重要作用[1]。血尿酸是体内嘌呤代谢的终产物,是体内主要的抗氧化系统组成成分之一,是天然抗氧化剂。以前认为尿酸是一种没有生物价值的嘌呤代谢终产物,随着研究的不断深入,人们发现尿酸具有抗氧化、螯合铁、保护线粒体DNA等生物学功能[2]。研究发现血清尿酸降低与PD[3]、老年性痴呆[4]、多发性硬化[5]等神经系统变性病有关。

对象和方法

1 研究对象 收集2012年3月至2015年3月于我院神经内科住院确诊为PD患者48例,男28例,女20例,年龄 43~72岁,平均年龄65±7.9岁,选取同期住院的年龄、性别与PD组匹配的非PD患者作为对照组。

2 研究方法 两组患者禁饮食12 h,抽取肘正中静脉血4 ml送检,测定血尿酸及肌酐水平。PD患者由两名PD专病小组医师对患者进行Hoehn-Yahr分级(H-Y分级),并于停用抗帕金森药物12 h后对患者进行UPDRS-Ⅲ评分。所有PD患者依据H-Y分级分为早、中、晚期,H-Y分级1~2级为早期,2.5~3级为中期,4~5级为晚期。患者运动功能损害程度按照UPDRS-Ⅲ评分分为3组:轻度 UPDRS-Ⅲ评分≤30分,中度评分31~50分,重度评分在>50分。

结 果

1 PD组与对照组血尿酸水平比较 PD患者血尿酸为271.1±59.7μmol/L,明显低于对照组311.7±49.2 μmol/L,差异具有统计学意义(P<0.01);PD组患者血肌酐71.42±11.5 mmol/L,对照组为69.7±9.5 mmol/L,两组肌酐比较无明显统计学差异(P>0.05)。

2 不同H-Y分期PD患者血尿酸、肌酐水平比较 见表1。3组患者血尿酸和肌酐水平比较无明显统计学差异(P>0.05)。

表1 不同H-Y分期PD患者血尿酸、肌酐水平比较

3 按UPDRS-Ⅲ评分分组,不同组间血尿酸、肌酐水平比较 见表2。所有PD患者,停用抗帕金森病药物12 h,进行UPDRS-Ⅲ评分,3组患者血尿酸、肌酐水平比较无明显统计学差异(P>0.05)。

表2 按UPDRS-Ⅲ评分分组,不同组间血尿酸、肌酐水平比较

讨 论

帕金森病是中老年常见神经系统变性病。除遗传因素外氧化应激及自由基损害造成黑质多巴胺神经元变性缺失,是引起帕金森病的重要原因。目前较多临床研究提示血尿酸水平与PD发病具有反向关系。尿酸是嘌呤代谢的终产物,是人类体内特有的内源性抗氧化剂,能螯合铁,清除自由基。有研究提示尿酸可以降低氧化应激水平,减少多巴胺神经元死亡,具有神经保护作用。血尿酸水平降低可导致体内自由基清清除能力下降,抗氧化能力下降,体内氧自由基增多,造成黑质多巴胺神经元大量坏死[6],临床逐渐出现PD症状、体征。既往研究[7-8]表明,PD患者血尿酸水平明显低于对照组,而PD不同时期血尿酸水平无明显统计学差异,这与我们的研究结果一致。这一现象提示我们血尿酸水平降低可能与PD发病有关,但与疾病严重程度无明显相关性。有关尿酸与PD发病的可能机制目前仍不清楚。Gonzalez-Aramburu等[9]研究发现携带致病等位基因越多,发展为PD的可能性越大,同时遗传评分风险越高,血尿酸浓度越低,因此推测尿酸可能通过基因突变影响PD的发病。Jesus等[10]根据Hoehn-Yahr分级把161名PD患者按照病情严重程度分为5级,研究发现,2级比4级、5级患者血尿酸浓度高,这表明血尿酸浓度高可能有延缓病情进展的作用。而Jain等[11]研究发现,男性血尿酸的浓度与PD患病风险呈“U”型关系,即低浓度与PD的患病风险呈明显的负相关,中浓度的尿酸与PD的关系不明确,而高浓度的尿酸与PD的患病率呈明显的正相关,排除了年龄、吸烟等因素后,发现尿酸浓度低患病率高,但高浓度与患病率无关。另外,马宏喜等[12]研究显示:再发脑梗死患者血尿酸水平明显高于对照组,提示高水平的血尿酸增加了缺血性脑卒中发生的可能性。也有研究显示[13],血尿酸水平与冠状动脉钙化正相关,随着冠状动脉钙化的升高而升高,是冠状动脉钙化的独立危险因素,因此寻找合适的血尿酸水平,降低PD的发病风险同时又不增加高尿酸的心、脑血管病风险可能是今后研究的重点。

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[12] 马宏喜,侯晓玲,杨红霞.血尿酸水平与冠状动脉钙化存在相关性研究[J].陕西医学杂志,2014,43(11):1512-1514.

[13] 翟洁敏,李筱婷,何剑波.高尿酸血症在缺血性脑卒中二级预防中的临床意义[J].陕西医学杂志,2015,44(4):431-432.

(收稿:2015-06-20)

帕金森病 尿酸/血液

R742.5

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2015.10.056

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