黄春

[摘要] 目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与脑梗死并发脑出血的相关性。 方法 选取本院2012年1月～2014年1月收治的合并OSAHS的脑梗死并发脑出血患者40例为观察组，另选取本院同一时间收治的未合并OSAHS的脑梗死并发脑出血患者40例为对照组，对两组患者发病后的相关临床指标以及昏迷程度和预后等情况进行比较。 结果 观察组发病后的MAP、SaO2、LDL-C、HCT和Fg指标均差于对照组，昏迷状况严重于对照组，预后情况差于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组患者发病后的MAP、SaO2、LDL-C、HCT和Fg存在明显相关性，且均呈正相关。 结论 合并OSAHS的脑梗死患者更易并发脑出血，且一旦发生脑出血昏迷状况严重，预后较差。

[关键词] 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；脑梗死；脑出血；相关性

[中图分类号] R743.34 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）08（c）-0042-03

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）是一种原因不明的睡眠呼吸疾病，临床表现为夜间睡眠打鼾并伴有呼吸暂停和白天嗜睡等，夜间呼吸暂停可导致低氧血症和高碳酸血症的发生，从而导致高血压、冠心病以及脑血管疾病等并发症的发生。本研究就OSAHS与脑梗死并发脑出血患者的相关性进行探讨，旨在为临床诊治提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2012年1月～2014年1月收治的合并OSAHS的脑梗死并发脑出血患者40例作为观察组，男性34例，女性6例；年龄39～80岁，平均（57.3±6.9）岁；根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）值分为OSAHS低度患者13例，OSAHS中度患者22例，OSAHS重度患者5例；出血量20～75 ml，平均（45.8±9.4） ml；所有患者OSAHS的诊断均符合中华医学会耳鼻咽喉科学分会通过的相关标准[1]，且均经多导睡眠仪监测明确诊断，脑出血诊断均经头颅CT扫描证实。另选取本院同一时间收治的未合并OSAHS的脑梗死并发脑出血患者40例为对照组，年龄42～78岁，平均（58.2±7.1）岁；出血量18～70 ml，平均（48.9±8.2） ml。两组的性别、年龄以及出血量等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

两组均给予常规脑出血治疗，根据患者病情选用药物保守治疗或手术治疗，手术治疗选用骨瓣开颅术、小骨窗开颅术或微创穿刺术，两组患者在治疗方法方面基本一致。

1.3 观察指标

①对两组发病后（即治疗前）的平均动脉压（MAP）、血氧饱和度（SaO2）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血细胞比容（HCT）、纤维蛋白原（Fg）等指标进行观察比较。②应用格拉斯哥昏迷评分（GCS）对两组发病后的昏迷程度进行比较，分值最高为15分，表示意识清楚；12～14分表示轻度意识障碍；9～11分为中度意识障碍；≤8分为昏迷。③应用格拉斯哥预后评分（GOS）对两组患者治疗预后情况进行比较，分值1～5分，5分为恢复良好；4分为伴有轻度残疾，但可独立生活；3分为重度残疾，日常生活需要照料；2分为植物状态；1分为死亡。

1.4 统计学处理

采用SPSS 16.0统计学软件对数据进行分析，计量资料以x±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组发病后相关临床指标的比较

2.2 两组昏迷程度的比较

2.3 两组预后情况的比较

2.4 两组发病后相关临床指标的相关性分析

3 讨论

OSAHS是一种常见的临床疾病，是指患者在每夜7 h的睡眠过程中，呼吸暂停以及低通气发作>30次或AHI≥5次/h，患者临床症状表现为打鼾、白天嗜睡、睡眠中发生呼吸暂停以及夜间尿量增多，晨起头痛等。近年来OSAHS发病率呈明显上升趋势，目前有流行病学研究显示，OSAHS在中老年肥胖患者中的发病率较高[2]。有临床研究认为，OSAHS的直接发病机制是上气道狭窄和阻塞，但其发病原因并非简单的气道阻塞，而是上气道坍陷，并伴有呼吸中枢神经调节因素障碍[3]。

OSAHS的发病机制目前尚不完全明确，但是近年来的研究认为，肥胖、上气道组织黏液性水肿、口咽或下咽部肿瘤等均是导致OSAHS发病的危险因素，同时有研究证实，OSAHS的发病与脑卒中关系密切，两者呈相互诱导作用，且OSAHS是脑梗死发病的独立危险因素[4]。OSAHS与脑梗死之间存在许多共同发病因素，包括老龄、高血压、肥胖、冠心病以及儿茶酚胺分泌增高和烟酒嗜好等，而OSAHS的主要症状打鼾是脑血管病发病的危险因素之一，有资料显示，脑卒中患者中OSAHS的发病率可达69%～77%，远远高于普通人群的5%[5]。OSAHS促发脑梗死的机制复杂，脑血液动力学改变、血氧不足、血小板活化和脑血管自动调节机能紊乱均是导致OSAHS促发脑梗死的重要机制[6]，OSAHS患者除可促发脑梗死外，还可导致脑梗死患者出现急性脑出血，机制包括：①由于OSAHS患者因缺氧而引起交感神经兴奋，从而引起血流动力学和凝血系统异常以及血管损伤[7]；②缺氧加重神经功能障碍，从而加重出血患者的病情，并可导致神经功能的难以恢复[8]；③OSAHS可导致夜间低氧血症的反复发作，而低氧血症的反复发作一方面会加重高血压，另一方面集中血管动脉粥样硬化，同时OSAHS又可引起儿茶酚胺的释放，导致缺氧严重，促使红细胞生成素增加，最终可形成红细胞增多症，且血小板凝聚加快，从而导致血栓的形成[9-10]。

本研究对合并OSAHS（观察组）和非合并OSAHS（对照组）的脑梗死并发脑出血患者进行对比研究，结果显示，合并OSAHS的脑出血患者MAP、LDL-C、HCT和Fg含量明显高于对照组，SaO2明显低于对照组，而SaO2含量的降低预示脑出血患者缺氧严重，从而导致昏迷程度的严重，更预示着预后不良[11]。

综上所述，OSAHS是脑梗死患者并发脑出血的重要危险因素，且OSAHS患者一旦并发脑出血预后较差，因此临床应加强对OSAHS的防治，以降低并发症的发生率，改善患者预后。

[参考文献]

[1] 中华医学会耳鼻咽喉科学分会，中华耳鼻咽喉科杂志编委会.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断依据和疗效评定标准暨悬雍垂腭咽成形术适应证（杭州）[J].中华耳鼻咽喉科杂志，2002，37（6）：403-404.

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[9] 于逢春，张学勤，朱静，等.急性脑梗死患者睡眠呼吸暂停低通气综合征的初步研究[J].中华老年心脑血管病杂志，2008，10（9）：684-687.

[10] 冯学威，何平，郑伟，等.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠时相改变及与呼吸紊乱的关系[J].中国全科医学，2006，9（11）：881-882.

[11] 梁立艳，张凤奎.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征继发红细胞增多症一例[J].中华血液学杂志，2011，32（10）：728.

（收稿日期：2014-05-27 本文编辑：李亚聪）

本研究对合并OSAHS（观察组）和非合并OSAHS（对照组）的脑梗死并发脑出血患者进行对比研究，结果显示，合并OSAHS的脑出血患者MAP、LDL-C、HCT和Fg含量明显高于对照组，SaO2明显低于对照组，而SaO2含量的降低预示脑出血患者缺氧严重，从而导致昏迷程度的严重，更预示着预后不良[11]。

综上所述，OSAHS是脑梗死患者并发脑出血的重要危险因素，且OSAHS患者一旦并发脑出血预后较差，因此临床应加强对OSAHS的防治，以降低并发症的发生率，改善患者预后。

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（收稿日期：2014-05-27 本文编辑：李亚聪）

本研究对合并OSAHS（观察组）和非合并OSAHS（对照组）的脑梗死并发脑出血患者进行对比研究，结果显示，合并OSAHS的脑出血患者MAP、LDL-C、HCT和Fg含量明显高于对照组，SaO2明显低于对照组，而SaO2含量的降低预示脑出血患者缺氧严重，从而导致昏迷程度的严重，更预示着预后不良[11]。

综上所述，OSAHS是脑梗死患者并发脑出血的重要危险因素，且OSAHS患者一旦并发脑出血预后较差，因此临床应加强对OSAHS的防治，以降低并发症的发生率，改善患者预后。

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[11] 梁立艳，张凤奎.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征继发红细胞增多症一例[J].中华血液学杂志，2011，32（10）：728.

（收稿日期：2014-05-27 本文编辑：李亚聪）