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阿托伐他汀联合低分子肝素治疗COPD急性加重期30例临床疗效观察

2014-09-11

中国民族民间医药 2014年12期
关键词:脂蛋白肝素阿托

广东省东莞市东城医院,广东 东莞 523000

阿托伐他汀联合低分子肝素治疗COPD急性加重期30例临床疗效观察

熊家义

广东省东莞市东城医院,广东 东莞 523000

目的探讨阿托伐他汀联合低分子肝素治疗COPD急性加重期的临床疗效。方法观察60例肺源性心脏病患者为研究对象,随机将其分为实验组和对照组,每组30例。对照组患者采用阿托伐他汀进行治疗;实验组患者采用阿托伐他汀联合低分子肝素进行治疗。6周为一疗程,疗程结束后,比较两组患者的临床疗效。结果疗程结束以后,两组患者的症状都有所改善,实验组患者的总有效率为78.6%,明显高于对照组患者的56.2%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀联合低分子肝素治疗COPD急性加重期,可以明显提高患者的临床疗效,改善患者的生活质量,临床应用值得推广。

阿托伐他汀;低分子肝素;疗效观察

COPD即为慢性阻塞性肺病,是老年慢性支气管炎、哮喘患者常见的合并症,属气流受限的可以预防和治疗的疾病类型。本病气流受限呈持续性、进行性加重,是气道炎症性疾病。COPD急性加重期的死亡率极高,约为11%[1],是呼吸内科常见的急症,如不能及时治疗,会严重威胁患者的生命。在慢性肺源性心脏病死亡患者的尸检报告中发现,89.9%的患者由细小动脉血栓形成[2]。因此,笔者认为有必要在治疗COPD急性加重期时,在常规用药的基础上,加用低分子肝素抗凝治疗。笔者应用阿托他汀联合低分子肝素治疗COPD急性重期30例,取得满意疗效,具体报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选取2013年1月至2014年1月我院收治的60例肺源性心脏病患者为研究对象,60例患者均符合中华医学会呼吸学会2007年制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南)(2007年修订版)的诊断标准[1]。将所有患者随机分为实验组和对照组,每组各30例。其中,对照组患者男性18例,女性12例,年龄最大87岁,最小59岁,平均年龄(74.2±13.8)岁;平均病程(11.3±6.1)年;实验组患者男性16例,女性14例;年龄最大86岁,最小61岁,平均年龄(73.3±10.6)岁;平均病程(12.4±5.6)年。所有患者均由严重的呼吸困难,测得的血气分析结果为:PaO2为(7.22±O.68)kPa、PaCO2为(8.23±0.48)kPa。两组患者在年龄、性别及病情方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法 两组患者均接受常规治疗,包括卧床休息,持续低流量吸氧,抗感染,解痉平喘及强心、利尿、纠正水、电解质平衡。对照组在此基础上给与阿托伐他汀(立普妥, 辉瑞公司,生产批号为75837005)20mg口服,1次/d。实验组患者在此基础上加用低分子肝素皮下注射,1ml,2次/天,连用7天。6周为一个疗程。

1.3 疗效判断[3]采用英国医学研究委员会修订呼吸困难量表对患者呼吸困难情 况进行评定:①除非剧烈活动时,无呼吸困难现象为0级;②在快速行走时出现气短现象为Ⅰ级;③正常平地行走时即出现呼吸困难为Ⅱ级;④平地行走100米就需要停下休息为Ⅲ级;⑤呼吸困难,不能平地行走为Ⅳ级。显:呼吸困难在原级别上下降2等级或降1级;有效:在原级别上下降1等级;无效 : 等级未下降或有所加重。显效率与有效率之和为总有效率。

1.4 统计学方法 所得数据采用SPSS18.0统计软件进行处理,计数资料采用卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血气分析结果比较 治疗前两组患者的血气分析无统计学意义,(P>0.05);治疗后,两组患者的血气分析都有所改善,但实验组患者改善较对照组患者更加明显,详见表1。

表1 两组患者治疗前后血气分析比较

注:与对照组相比,*P<0.05。

2.2 呼吸苦难改善情况比较 疗程结束后,两组患者的呼吸状况均有所改善,但实验组患者的改善情况较对照组患者更加明显,且差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

表2 两组患者治疗后呼吸改善情况比较(%)

注:与对照组相比,*P<0.05。

3 讨论

COPD是一种常见的呼吸系统疾病,严重影响患者的生活能力和劳动能力,并且给家庭和社会带来沉重的经济负担。COPD是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限呈持续性、进行性加重。COPD的发生于抽烟等不良生活习惯有着密切的关系,由于我国吸烟人数居高不下,从而导致COPD的发病率也不断升高。COPD急性加重期的死亡率极高,约为11%,是呼吸内科常见的急症,如不能及时治疗,会严重威胁患者的生命。

阿托伐他汀的主要药理作用是通过抑制HMG-COA 还原酶以及胆固醇在肝脏中的生物合成,从而降低血浆胆固醇含量和脂蛋白水平。此外,阿托伐他汀可以通过提高肝细胞表面低密度脂蛋白受体的含量,达到提高低密度脂蛋白的摄取量和分解代谢;同时,还能起到降低各类纯合子杂合子的高胆固醇血症、混合性质脂类代谢障碍患者的血浆胆固醇总量、低密度脂蛋白、脂蛋白载体,降低极低密度脂蛋白胆固醇以及TC的水平的作用。因此,阿托伐他汀是临床常用的降脂药物[4]。在治疗COPD方面,可以抑制平滑肌细胞的增殖或迁移、改善内皮细胞的功能、促进eNOS的产生、增加N0的合成和释放、抑制内皮细胞分泌ET-1等机制[5]来改善COPD患者的呼吸困难症状,提高患者的生存率。

本文对30例COPD患者加用低分子肝素,低分子肝素具有抗血栓形成的作用,可以刺激血管内皮释放纤溶酶原激活物,增强纤维蛋白溶解,减弱纤维蛋白原对红细胞、血小板的聚集桥联作用,从而抑制血液有形成分聚集,减少血液高凝和高黏滞状态。本临床观察中,实验组患者在常规使用氧疗、抗生素、解痉平喘药物的基础上,加用低分子肝素,提高了临床治愈率,改善了患者的生活质量,对预后起到了积极的作用,临床应用值得推广。

[1]李素娟,毕正强,葛明坤.低分子肝素对COPD急性加重期高凝状态的疗效观察[J].求医问药,2012,10(10):250-251.

[2]刘斌. 阿托伐他汀钙治疗心脏病并肺动脉高压的临床研究[J].临床医学,2013,33(7):1-3.

[3]郑华英.阿托伐他汀治疗对肺心病并高脂血症患者的疗效[J].中国卫生产业, 2012,11(34): 86-87.

[4]黄树红,陈淑敏,王桂英.支气管哮喘患者外周血ET-l、TXB2水平变化及临床意义[J].临床肺科杂志, 2012,17(4):621-622.

[5]朱艳辉, 王希柱,等.不同剂量阿托伐他汀对肺心病患者big-ET及hs-C RP及PAP水平的影响[J].河北医药,2010,32(15):2003-2004.

AtorvastatinclinicalefficacyofLMWHtreatmentofacuteexacerbationofCOPD

XIONG Jia-yi

Dongguan Dongcheng Hospital in Guangdong Province,Dongguan 523000,China

ObjectiveTo investigate the atorvastatin clinical efficacy of LMWH treatment of acute exacerbation of COPD.Methodsobservation 60 cases of pulmonary heart disease patients in our hospital were randomly divided into experimental and control groups, every group has 30 cases,the control group were treated with atorvastatin treatment in the experimental group were treated with atropine atorvastatin treatment with low molecular weight heparin.6 weeks for a course after the end of treatment, the clinical efficacy of the two groups of patients.The results after the end of treatment, both groups of patients with symptoms have improved, the total effective rate of patients in the experimental group was 78.6%,significantly higher than 56.2% of the patients, and (P<0.05), the difference was statistically significant.ConclusionAtorvastatin treatment with low molecular weight heparin in acute exacerbation of COPD, can significantly improve the clinical efficacy of patients, improve the quality of life of patients, worthy of clinical application.

atorvastatin; low molecular weight heparin; Efficacy

R563

A

1007-8517(2014)12-0059-02

2014.05.02)

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