焦 震

颈动脉斑块形成的相关因素临床分析

焦 震

目的 探讨颈动脉斑块形成的相关因素及其意义。方法 回顾性分析296例脑梗死患者, 分为颈动脉斑块组及非颈动脉斑块组, 对相关指标进行比较。结果 颈动脉斑块组血清同型半胱氨酸、低密度脂蛋白胆固醇、C反应蛋白、长期大量饮酒者均高于非颈动脉斑块组；而且差异有统计学意义。结论 炎症、高同型半胱氨酸血症、低密度脂蛋白胆固醇升高、长期大量饮酒是颈动脉斑块形成的危险因素, 应进行积极干预, 以降低脑梗死的发病率。

颈动脉斑块；相关因素；意义

颈动脉粥样硬化斑块的形成是脑血管疾病发病的重要因素, 通过筛查患者颈动脉斑块形成情况, 对高危人群进行早发现、早治疗, 对预防急性脑梗死发生有重要作用［1］。本文对鞍山市中心医院近年来收治的脑梗死患者的临床资料进行分析, 报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2011年10月~2013年10月入住本院的脑梗死患者148名为颈动脉斑块组, 均符合以下条件：①符合中华医学会第四次全国脑血管会议制定的脑梗死诊断标准；②在入院一周内行颈动脉超声检查, 内中膜(IMT)厚度≥1.2 mm。③排除严重心脏, 肝脏, 肾脏疾病患者。其中男86例, 女62例, 平均年龄(68.2±10.1)岁。选取同期入院诊断明确且IMT <1.2 mm的脑梗死患者148例为非颈动脉斑块组。两组在年龄、性别及血压方面差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 方法 所有患者在急诊(或门诊)均进行头CT检查排除脑出血。入院后当日仔细询问饮酒史, 包括每日饮白酒(39度以上)克数及饮酒时间, 次日空腹化验血清同型半胱氨酸、低密度脂蛋白胆固醇、C反应蛋白, 并完善其他常规化验检查, 而且在一周内行头MRI、颈部血管彩超等检查。

1.3 统计学方法 采用SPSS20.0软件, 计数资料应用卡方检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组化验检查情况分析 两组患者高同型半胱氨酸血症、低密度脂蛋白胆固醇升高、C反应蛋白升高等因素有明显差异, 差异具有统计学意义, 见表1。

2.2 两组饮白酒(39度以上)量及饮酒时间分析 去除无明确饮酒史患者, 颈动脉斑块组59例, 非颈动脉斑块组79例,其余两组患者既往少量饮酒者无明显差异, 既往长期大量饮酒者有明显差异, 差异具有统计学意义, 见表2。

表1 两组化验检查情况分析［n (%)］

表2 两组饮酒情况分析［n (%)］

3 讨论

3.1 高同型半胱氨酸血症 本文资料显示, 颈动脉斑块组高同型半胱氨酸血症比例显著高于非SIP组。同型半胱氨酸是一种含巯基的氨基酸, 是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中一个重要的中间产物。血同型半胱氨酸水平升高可促使氧自由基产生, 损伤血管内皮细胞［2］。可促进低密度脂蛋白氧化,刺激血管平滑肌细胞增殖, 从而在动脉粥样硬化的发生、发展过程中起着重要作用［3］。

3.2 低密度脂蛋白升高 本文资料显示, 颈动脉斑块组低密度脂蛋白升高比例显著高于非颈动脉斑块组。低密度脂蛋白是由肝脏产生的极低密度脂蛋白的的最终阶段, 由于血管内皮的损伤, 低密度脂蛋白进人内皮下间隙, 并被内皮细胞及平滑肌细胞所释放的氧自由基氧化修饰, 产生氧化低密度脂蛋白引起炎性反应, 促进泡沫细胞的形成, 泡沫细胞在血管内皮下的聚集形成了脂纹, 随后发生动脉粥样硬化斑块形成、动脉狭窄、斑块破裂、血栓形成等一系列病理生理反应［4,5］。

3.3 C反应蛋白升高 本文资料显示, 颈动脉斑块组C反应蛋白升高比例显著高于非颈动脉斑块组。动脉粥样硬化是一种炎症性病理过程［6］。C反应蛋白是先天性免疫识别蛋白,在人体组织损伤和感染早期其血浆浓度即可快速、急剧升高,是区分低水平炎症状态的灵敏指标［7］。在动脉粥样硬化斑块的形成过程中, C反应蛋白与脂蛋白结合, 激活补体系统, 产生大量炎症介质, 释放氧自由基, 造成血管内膜损伤、血管痉挛及不稳定斑块脱落, 加重动脉粥样硬化所致的管腔狭窄及急性脑梗死的发生［8］。

3.4 长期大量饮酒 本文资料显示, 既往饮酒平均100 g/d,低于10年, 两组无明显差异, 当饮酒平均300 g/d, 高于10年及平均500 g/d, 高于20年时, 颈动脉斑块组比例显著高于非颈动脉斑块组。多数研究结果显示：少量饮酒对总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白A、脱辅基蛋白B等无影响；中量或大量饮酒时则引起总胆固醇及低密度脂蛋白升高［9,10］, 高浓度的低密度脂蛋白与斑块的形成有关［11］。

综上所述, 颈动脉斑块形成与多种因素有关, 而炎症、高同型半胱氨酸血症、低密度脂蛋白胆固醇升高、长期大量饮酒是颈动脉斑块形成的危险因素, 因此积极控制饮酒量、控制炎症、降低同型半胱氨酸及调脂治疗对脑梗死的防治有重要的临床意义。

［1］ 叶玉春.反应蛋白与冠心病的关系及其机制.当代医学, 2010, 12(6):24-25.

［2］ 卢苗青,张克翰,王海峰,等.脑梗死伴颈动脉斑块与高同型半胱氨酸血症的关系.中国急救医学, 2005,25(6):453-454.

［3］ Graham TM, Daly LE, RefsumHM, et al.Plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease.IAMA, 1997,277(22):1775-1781.

［4］ 曹茂红,柯开富,周冉冉,等.脑梗死患者颈动脉斑块与相关因素分析.中华老年心脑血管病杂志, 2011,13(1):62-64.

［5］ 王艺铮,王拥军.低密度脂蛋白与卒中.中国卒中杂志.2009, 4(1): 67-73.

［6］ Lowe GD.The relationshiPbetween infection, inflammation, and cardiovascular disease: an overview.Ann Periodontol, 2001, 6(1): 1-8.

［7］ 杜庆伟.刘永海,雒东江,等.脑梗死患者急性期血清高敏C-反应蛋白的动态变化及临床意义.神经疾病与精神卫生, 2005, 5(1):30-32.

［8］ 王秀艳,袁建新,王轶瑾,等.血清超敏C反应蛋白与急性脑梗死的相关性研究.临床神经病学杂志, 2006,(19):210.

［9］ e Silva E R D O, Foster D, Harper M M G, et al.Alcohol consumption raises HDL cholesterol levels by increasing the transport rate of apolipoproteins AI and A-II.Circulation, 2000, 102(19):2347-2352.

［10］ 丁书文,魏陵博,戎冬梅.592例心脑血栓患者饮酒量对血脂、血糖、血压的影响.山东中医药大学学报, 2004,28(4):269-271.

［11］ 曹茂红,柯开富,周冉冉,等.脑梗死患者颈动脉斑块与相关因素分析.中华老年心脑血管病杂志, 2011,13(1):62-64.

114001 鞍山市中心医院神经内科