组织多普勒超声评价重度吸烟对男性左心室舒张功能的影响
2014-05-24吴婷婷童明辉鲁虹霞
吴婷婷，童明辉，鲁虹霞，胥 萍
（兰州大学第二医院，甘肃 兰州 730030）
组织多普勒超声（Tissue Doppler Imaging，TDI）是近几年出现的超声多普勒新技术，可定量测定取样容积所在部位的局部室壁组织运动速度。二尖瓣环的运动速度代表心肌纤维沿长轴方向的缩短和延长，能反映左心室容积变化[1]。本研究应用TDI频谱模式对重度吸烟男性和无吸烟史健康男性舒张期二尖瓣环运动速度进行测定，并与常规多普勒超声心动图检查结果进行对比分析，旨在探讨重度吸烟男性左心室舒张功能的变化。
1 资料与方法
1.1 研究对象
2012年10月至2013年12月在兰州大学第二医院参加体检的男性，选取重度吸烟者82例（重度吸烟组），年龄39～65岁，平均（51.3±7.9）岁，吸烟量符合1997年WHO界定的重度吸烟标准，即吸烟指数≥400（吸烟指数=日吸烟支数×吸烟年数），均为窦性心律，剔除患高血压、糖尿病、冠心病以及其他心血管系统疾病者；同时选取无吸烟史及明显被动吸烟史的健康男性65例（正常对照组），年龄38～63岁，平均（50.8±8.1）岁。
1.2 仪器与设备
使用荷兰飞利浦公司生产的PHILIPS iE33彩色多普勒超声诊断仪，s5-1探头，频率为1.0～3.5MHz。
1.3 方法
所有研究对象均行常规超声心动图及组织多普勒超声检查，检查同时应用二次谐波成像技术，TDI选用速度模式，多普勒速度范围为±20cm/s。受检者均为左侧卧位，平静呼吸，同步进行心电图检查。
1.3.1 M型及二维超声检查 在M型超声心动图上测量左心房收缩末期内径（leftatrium end systole diameter，LADs），左心室舒张末期内径（left ventricular end diastole diameter，LVDd），舒张末期室间隔厚度（interventricular septal thickness，IVST），舒张末期左心室后壁厚度（left ventricular postwall thickness，LVPWT），并计算左心室心肌质量指数（leftventricularmass index，LVMI）。在心尖四腔心切面及心尖两腔心切面用Simpson法测量左心室射血分数（ejection fraction，EF）。
1.3.2 血流频谱多普勒超声检查 在心尖四腔心切面，将取样线置于二尖瓣瓣尖水平处，记录二尖瓣血流频谱，测量舒张早期E峰血流速度（E）和舒张晚期A峰血流速度（A），并计算E/A值。测量均取3个心动周期的平均值。
1.3.3 组织多普勒超声检查 采用TDI速度模式，在心尖四腔心切面，声束与室壁运动的夹角<20°，将取样容积置于室间隔二尖瓣环水平处，在受试者呼气末屏气时获取TDI频谱，测量二尖瓣环舒张早期运动速度（E’）、舒张晚期运动速度（A’），并计算E’/A’值。测量均取3个心动周期的平均值。
1.4 统计学分析
2 结果
2.1 M型及二维超声检查结果
两组M型及二维超声检查结果见表1。心脏M型及二维超声检查能直观地观察心脏结构和形态，计算左心室心肌质量指数，从而判断左心室收缩功能。表1数据显示，LVDd及LVMI在两组间差异有显著性（P<0.05），LADs及LVEF在两组间差异无显著性（P>0.05）。
表1 左心室结构及收缩功能相关参数比较（±s）
表1 左心室结构及收缩功能相关参数比较（±s）
组别 LVDd（mm） EF（%）正常对照组重度吸烟组P LADs（mm）LVMI（g/m2）32.86±5.2333.97±6.89>0.0545.52±5.1647.68±4.53<0.0586.38±9.9196.72±12.20<0.0566.00±6.2263.00±6.01>0.05
2.2 血流频谱多普勒及组织多普勒超声检查结果
两组频谱多普勒及组织多普勒超声检查结果见表2。正常人每个心动周期中，二尖瓣环的运动频谱包含3个波：一个正向波，为朝向心尖侧的收缩期波（S’）；两个负向波，分别为朝向心房侧的舒张早期波和舒张晚期波。正常人舒张早期运动速度（E’）高于舒张晚期运动速度（A’）。表2数据显示，E、A、E/A、E’及E’/A’两组间差异有显著性（P<0.05或P<0.01），其余参数两组间差异无显著性（P>0.05）。
表2 二尖瓣频谱多普勒及组织多普勒超声检查相关参数比较（±s）
表2 二尖瓣频谱多普勒及组织多普勒超声检查相关参数比较（±s）
组别正常对照组重度吸烟组P E（cm/s） A（cm/s）E/A E’（cm/s）A’（cm/s） E’/A’76.3±17.270.8±12.9<0.0567.8±15.775.3±15.1<0.051.5±0.50.9±0.5<0.0515.8±4.112.6±3.2<0.019.3±3.39.5±3.0>0.051.3±0.70.8±0.7<0.01
2.3 比较二尖瓣血流频谱与二尖瓣环运动速度评价左心室舒张功能的异同
根据二尖瓣血流频谱多谱勒检查结果，可将左心室舒张功能分为：E/A≤1或E/A≥2，1
3 讨论
3.1 烟草中的有害成分可引起左心室结构重塑及功能变化
吸烟对血管的影响比较明确，烟草中的有害成分能使动脉血管内皮的形态和功能失常。烟草燃烧时释放的烟雾中含有许多有害化学物质，如尼古丁、焦油、一氧化碳（CO）、CO衍生的自由基、碳氰酸盐等，这些物质可以降低一氧化氮（NO）的生物活性，使冠状动脉发生痉挛、心肌含氧量减少，导致心肌缺血；尼古丁可增加心脏做功，使心肌耗氧量增加，导致心肌缺氧；CO则使内皮素-1的基因表达增加，并造成心脏肥大[2]。研究发现，长期暴露在吸烟环境下的老鼠促分裂原活化蛋白激酶（mi-togen-activated protein kinase，MAPKs） 和去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）分泌增加。MAPKs主导心肌细胞的存活和生长，也在细胞肥大、心肌再灌注损伤的发病机制中起重要作用[3]。心肌损伤和负荷改变会导致心脏形态学和功能学改变。本研究发现，重度吸烟组LVDd及LVMI高于正常对照组，提示吸烟造成左心室结构重塑，而结构重塑是左心室功能改变的基础。左心室舒张功能改变往往先于收缩功能改变，本研究中收缩功能尚未发生改变，但反映左心室舒张功能的指标E/A、E’及 E’/A’均下降。
3.2 TDI评价重度吸烟男性左心室舒张功能变化的优势
左心室心肌纤维主要有引起左心室沿长轴方向运动的纵向纤维和引起左心室沿短轴方向运动的环行纤维，两者对心脏舒缩起着同样重要的作用[4]。二尖瓣环沿长轴方向的运动反映左心室在长轴上的缩短和伸长，与左心室功能密切相关。目前应用的反映左心室舒张功能的二尖瓣多普勒血流频谱检查，对取样角度依赖性强，可重复性较差，易受透声条件、心率、心脏前后负荷、瓣膜条件和反流等多种因素影响，对于部分人群不能正确反映左心室舒张功能变化[5]。而左心室收缩功能降低患者因前后负荷等因素的影响，二尖瓣血流频谱可出现假性正常。TDI可实时显示心肌组织的运动方向和速度，为定量分析心肌运动、评价心脏舒张功能提供了新的方法。二尖瓣环运动速度反映左心室心肌纤维在长轴方向上的变化特征，在左心室形态结构异常、心内膜边界显示不清或测量左心室射血分数有困难时，应用二尖瓣环运动速度评价左心室舒张功能更有价值，而且，二尖瓣环的运动方向与超声束几乎平行，受心脏整体移动的影响较小，故较准确可靠[6]。因此，与二尖瓣血流频谱检查相比，TDI对评价重度吸烟人群左心室舒张功能更有优势，这也与国内外研究结果吻合。
TDI能反映重度吸烟者左心室舒张功能的改变，并且克服了传统二尖瓣血流频谱检查角度依赖性强的缺点[7]，为临床评价重度吸烟者左心室舒张功能提供了无创性新方法。本研究表明，重度吸烟组左心室舒张功能低于正常对照组，并且组织多普勒检查能更好地显示这种差异。吸烟对心脏的影响是个复杂的过程，长期重度吸烟会导致左心室结构重塑、舒张功能下降，进而增加心血管疾病的发病率，左心室重塑被认为和心力衰竭的进展相关联[8]。由于目前对于吸烟的慢性效应研究较少，其对心脏的具体作用机制还有待进一步证实，可能与烟草中的有害成分最终导致心肌细胞缺血、缺氧及纤维化有关。因此，加强对吸烟者的健康宣教，使其戒烟或控烟，对保护其左心室舒张功能有积极作用。
[1]钟献凤.超声心动图评价左室舒张功能的临床价值[J].影像技术，2013，6（6）：10-14.
[2]Ilgenli T F，Akpinar O.Acute effects of smoking on right ventricular function.A tissue Doppler imaging study on healthy subjects[J].Swiss Med Wkly，2007，137（6）：91-96.
[3]Gembala M I，Ghanem F，Mann C A，et al.Acute changes in left ventricular diastolic function：cigarette smoking versus nicotine gum[J].Clin Cardiol，2006，29（2）：61-64.
[4]Yarlioglues M，Kaya M G，Ardic I，et al.Dose-dependent acute effects of passive smoking on left ventricular cardiac functions in healthy volunteers[J].JInvestig Med，2012，60（2）：517-522.
[5]Karayannis G，Giamouzis G，Alexandridis E，et al.Prevalence of impaired coronary flow reserve and its association with left ventricular diastolic function in asymptomatic individuals with major cardiovascular risk factors[J].Eur JCardiovasc Prev Rehabil，2011，18（2）：326-333.
[6]Francine Rendu，Katell Peoc’h，Ivan Berlin，et al.Smoking Related Diseases：The Central Role of Monoamine Oxidase[J].Int JEnviron Res Public Health，2011，8（1）：136-147.
[7]Cavusoglu Y，Timuralp B，Us T， et al.Cigarette smoking increases plasma concentrations of vascular cell adhesion molecule-1in patients with coronary artery disease[J].Angiology，2004，55（4）：397-402.
[8]Sharrett A R，Ding J，Criqui M H，et al.Smoking，diabetes and blood cholesterol differ in their associations with subclinical atherosclerosis：the multiethnic study of atherosclerosis（MESA）[J].Atherosclerosis，2006，186（2）：441-447.
