李东飞　崔彦魁　崔建军　李东

【摘要】 目的 探讨重型颅脑损伤后低钠血症的治疗。方法 回顾性分析42例重型颅脑损伤后并发低钠血症患者， 根据中心静脉压和尿量、尿钠含量， 分为抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）和脑性盐耗综合征（CSWS）和其他类型， 并分别给予限水、补钠等治疗措施。结果 SIADH 12例全部治愈， CSWS 21例中18例治愈， 3例在治疗过程中死亡， 其他类型9例治愈。结论 重型颅脑损伤后低钠血症原因不同， 应根据不同类型给予相应治疗。

【关键词】 重型颅脑损伤；低钠血症

颅脑损伤后并发低钠血症临床上较为常见， 其中抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion， SIADH）和脑性盐耗综合征（cerebral salt wasting syndrome， CSWS）是常见的发病机制[1]。重型颅脑损伤后低钠血症的临床表现通常被颅脑损伤症状所掩盖， 容易漏诊， 增加患者的病残率和病死率。河南省焦作市第二人民医院神经外科2011年10月～2013年10月共收治颅脑损伤患者520例， 其中重型颅脑损伤并发低钠血症42例， 现将诊治情况报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 本组42例， 男29例， 女13例；年龄13～52岁， 平均年龄36岁。所有病例均有明确颅脑外伤病史， 入院时格拉斯哥昏迷计分（GCS）≤8分， 经CT及临床确诊， 无代谢性疾病病史。其中脑挫裂伤及颅内血肿34例， 弥漫性轴索损伤8例。

1. 2 临床表现 伤后3～14 d开始出现低血钠。全部患者血钠均低于130 mmol/L， 8例患者血钠低于120 mmol/L， 其中脑挫裂伤及颅内血肿34例行开颅血肿清除、去骨瓣减压术， 弥漫性轴索损伤8例保守治疗。所有病例均使用甘露醇脱水降颅压治疗。按常规补充电解质及液体， 伤后或术后3 d予鼻饲。入院后常规心电监护， 每日严格记录出入水量， 查电解质1次。全部患者均经右侧锁骨下静脉穿刺， 每日测定中心静脉压2次。同时测定24 h尿量、尿钠浓度。本组患者出现低钠血症后病情有所加重。最常见表现为消化道症状：其中呃逆23例和腹胀18例， 不同程度的意识障碍加重， 2例出现癫痫发作。

1. 3 诊疗方法 42例低钠血症患者中， 根据24 h尿量、尿钠浓度、中心静脉压、心率等分别诊为SIADH、CSW和其他类型。根据中心静脉压>12 cmH2O， 尿钠浓度>20 mmol/L， 无心率增快， 12例诊断为SIADH， 严格限水治疗， 每日入液量控制在1000 ml以内。根据中心静脉压<5～12 cmH2O ， 尿钠浓度>20 mmol/L， 同时合并心率增快， 21例诊断为CSWS， 给予扩容、高渗盐溶液补钠治疗。其他类型9例， 中心静脉压5～12 cmH2O， 尿钠浓度<20 mmol/L， 应用生理盐水补充， 未使用高渗盐溶液治疗。

2 结果

12例诊断为SIADH经限水治疗后血钠2～3 d内回升。21例诊断为CSWS， 其中16例在扩容、补钠治疗后3～7 d逐渐纠正， 2例低钠血症反复出现， 分别持续25 d、33 d后纠正， 3例因脑干功能衰竭死亡。其他类型9例， 给予补钠治疗后缓解。

3 讨论

重型颅脑损伤后电解质紊乱较为常见， 其中低钠血症发生率较高[2]。由于这一类患者都处于昏迷状态， 单纯依靠临床表现难以发现低钠血症， 因此电解质监测尤为重要。在本组观察中发现， 这一类患者并发低钠血症后呃逆和腹胀等消化道症状较为常见， 应引起足够重视。同时， 低钠血症导致细胞外液低渗， 水自细胞外向细胞内转移， 造成细胞内水肿， 脑水肿加重， 患者常有意识障碍加重， 格拉斯哥昏迷计分降低。结合本组资料， 作者认为在重型颅脑损伤患者中， 每日监测电解质水平、及时发现消化道症状及意识障碍水平的评估是发现低钠血症的重要方法。

颅脑损伤后并发低钠血症的原因较为复杂， 常见有SIADH、CSWS和其他类型（脱水和摄入不足等）。SIADH是中枢神经系统损伤后ADH分泌异常， 肾脏对水的重吸收增加， 导致低血钠， 同时出现血容量增加、低血浆渗透压而产生， 限水治疗有效[3]。CSWS是指于中枢神经系统损伤后， 心钠素（ANP）或脑钠素对肾脏调节功能紊乱， 肾保钠功能下降， 血容量减少、低血浆渗透压而引起的低钠血症[4]。SIADH和CSWS单纯从化验结果上很难区分， 中心静脉压的监测是重要手段之一。根据中心静脉压， 结合是否有血容量不足的临床表现， 一般可以对SIADH和CSWS作出诊断[5]。SIADH的治疗重点是限制液体入量， 常选用限水治疗。CSWS的治疗是补充血容量及缺失的钠盐。本组CSWS患者治疗中均采用3%钠盐进行补充， 效果满意。同时本组资料提示， 重型颅脑损伤患者由于大量应用脱水药物和钠盐摄入不足， 每天丢失钠增多， 造成医源性低钠血症亦不在少数。在对重型颅脑损伤患者出现低钠血症时， 应注意观察每日出入水量， 对这一类型的水电解质紊乱充分认识。在本组治疗中， 这一类患者低钠程度较轻， 充分补充生理盐水后即能纠正。

参考文献

[1] Cole CD， Gottfried ON， Liu JK， et al. Hyponatremia in the neurosurgical patient： diagnosis and management. Neurosurgical Focus， 2004，16（04）：1-10.

[2] 邓纪学，李东儒，张党林， 等. 50例多发性额叶脑挫裂伤术后水钠代谢紊乱的分析.临床神经外科杂志， 2006，3（01）：29-30.

[3] Palmer B F. Hyponatremia in patients with central nervous system disease： SIADH versus CSW. Trends in Endocrinology and Metabolism， 2003，14（04）：182-187.

[4] 高寒，张嘉林，漆松涛. 脑性盐耗综合症.中国病理生理杂志， 2002（04）：438-441.

[5] N Moro， Y Katayama， T Igarashi， et al. Hyponatremia in patients with traumatic brain injury： incidence， mechanism， and response to sodium supplementation or retention therapy with hydrocortisone.Surgical neurology， 2007，68（4）：387-393.endprint