任丽珏　张柱

【摘要】 目的 总结36例儿童1型糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诱因、临床特点及诊治经过。方法 对36例儿童1型DKA的临床资料进行回顾性分析。结果 36例患者中有明确诱因88.9%， 临床表现为恶心、呕吐者占100%， 多饮、多尿者占72.2%， 呼吸深大者占33.3%， 头晕、乏力伴厌食者占36.1%， 发热者占25.0%， 意识改变27.8者占%， 腹痛、腹泻者占13.9%。给予补液、纠正水电酸碱紊乱、小剂量胰岛素（0.1U·kg-1·h-1）持续静脉注射等综合治疗， 酸中毒均纠正， 无并发症。结论 儿童DKA多有诱因；临床表现多样但无特异性， 易误诊；补液、小剂量胰岛素等规范治疗是DKA治疗的有效措施。

【关键词】 糖尿病酮症酸中毒；儿童；1型糖尿病

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是部分儿童1型糖尿病患者的首发症状， 又是儿童糖尿病患者严重的急性病发症。由于该病在临床中并非常见病， 且起病急， 进展快， 缺乏特异性， 容易造成误诊， 因此提高对本病的认识至关重要。现对包头医学院第一附属医院2007年～2012年儿童DKA 36例分析如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 本组患者中男15 例， 女21例， 年龄3～17岁， 其中3～5岁3例， 6～10岁12例， 11～15岁15例， 15～17岁6例， 平均年龄11.2岁。既往有糖尿病史15例， 其余均为为首次发病。诱发因素： 感染17 例， 饮食不当8例， 停用胰岛素7例， 不明原因4 例。合并慢性乙型肝炎1例， 合并Graves病1例。

1. 2 临床表现 所有就诊患者都有不同程度的恶心、呕吐， 表现为昏迷6例， 意识模糊、嗜睡或烦躁4例， 深大呼吸12例， 腹痛、腹泻5例， 发热9例， 多饮、多尿26例， 头晕、乏力伴厌食13例。

1. 3 实验室检查 入院时随机血糖13. 8～38.1 mmol/L；尿糖（+ + + ）～（ + + + + ）；尿酮体（ + + ）～（ + + + + ）；血气分析pH 均<7.3， 最低6.85；血钾2.8～4.6 mmol/L， 血钠127～145 mmol/L；血白细胞（9.1～23.9）×109/L， 以中性粒细胞为主；血尿素氮5.4～9.9 mmol/L， 血肌酐75～332 μmol/L；糖化血红蛋白9.0～>14%。

1. 4 治疗 入院后根据病情酌情吸氧、心电监护， 可口服液体者鼓励其饮水， 并建立两条静脉通路：一条通路应用补液、纠正水电酸碱紊乱、控制感染、对症治疗。另一条通路用于小剂量胰岛素持续静脉滴注0.1 U/（kg·h），根据血糖结果调整胰岛素用量。首批液体给生理盐水20 ml/kg， 血糖≤13.9 mmol/L时， 改用5%葡萄糖液， 维持血糖在10～13 mmol/L， 血糖下降速度控制在每小时2～5 mmol/L， 谨慎补碱， 以免发生低血糖和脑水肿， 治疗过程中监测生命体征、尿量、血糖、尿糖、尿酮体、血气分析、肾功、电解质， 根据以上结果调整输液用量、速度。病情稳定后， 逐渐减少静脉输液量， 并过渡到皮下注射胰岛素控制血糖。

2 结果

本组所有患者均好转， DKA纠正， 无并发症出现， 其中9例症状好转后因多种原因签字自动出院， 其余均血糖控制满意出院。

3 讨论

儿童糖尿病是指年龄<18岁的糖尿病。儿童糖尿病98%是1型糖尿病， 是由于胰岛细胞被破坏导致胰岛素绝对缺乏而引起的以多尿、多饮、多食和体重下降等典型临床表现的一种慢性代谢性疾病。临床治疗：①抢救DKA的关键是补液。目前国际上推荐采用48 h均衡补液法， 先盐后糖， 原因为避免胰岛素造成的低血糖和避免渗透压突然降低造成脑水肿。②小剂量胰岛素静滴0.1 U/（kg·h）， 以达到避免脂肪分解和酮体产生的血浆胰岛素浓度。小剂量胰岛素静脉输注应持续至DKA纠正， 因为高血糖的恢复比酮症的恢复更迅速， 这就需要在输入葡萄糖的同时维持胰岛素治疗。③维持水电酸碱平衡。在补液的同时也要积极补钾， 以防低钾血症的发生。本组资料均见尿补钾， 但在治疗过程中仍有47.2%的患儿出现低血钾， 最低至2.6 mmol/L， 可见DKA治疗过程中及时补钾的重要性。④相关措施。如果存在感染的临床症状应予抗生素治疗。DKA的病死率约为0. 15%～0. 3%， 其中60%～90%为脑水肿[1]。DKA患儿应评估神经病学指标， 一旦怀疑有脑水肿应立即予以治疗， 甘露醇0.25～1.0 g/kg 或3%盐水静点， 减慢输液速度， 必要时机械通气治疗。总之， 在治疗中要严密观察患儿病情变化， 监测各项指标， 及时调整用药， 防止并发症的发生， 保护各脏器功能， 才能有效地救治患儿。

参考文献

[1] 巩纯秀.糖尿病酮症酸中毒的诊治进展.中国实用儿科杂志， 2006， 21（11）：801-802.endprint